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肾络宁对IgA肾病大鼠肾间质细胞外基质代谢的影响
[目的]通过复制免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠模型,探讨肾络宁对IgAN大鼠肾间质细胞外基质(ECM)代谢的影响.[方法]口服并定时尾静脉注射牛血清白蛋白,复合葡萄球菌肠毒素感染的方法复制IgAN模型,同时给予肾络宁治疗,利用原位分子杂交和免疫组织化学的方法,结合计算机病理图像分析,观察肾络宁对IgAN大鼠肾间质Ⅲ型胶原(ColⅢ)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因及蛋白表达的影响.[结果]1)肾络宁组肾间质ColⅢ蛋白及PAI-1、TIMP-1mRNA表达与模型组相比明显降低(P＜0.01或0.05).2)肾络宁组肾间质MMP-1mRNA表达与模型组相比显著升高(P＜0.01).[结论]肾络宁能降低IgAN模型大鼠肾间质ColⅢ蛋白的表达,下调PAI-1、TIMP-1mRNA的表达,上调MMP-1mRNA的表达,从而发挥调节ECM代谢的作用.
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肾络宁对FSGS肾病大鼠血脂的影响
目的:观察中药干预对慢性肾脏痛心血管危险因素的影响.方法:采用SD大鼠单侧肾切除术后,经尾静脉分次注射阿霉素法建立FSGS肾病模型,将实验动物分为对照组、模型组、西药组、中药组.前两组均给予生理盐水灌胃,后两组分别给予贝那普利、肾络宁干预治疗.于治疗第0、4、8、12周末分别检测血清胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)等生化指标.结果:与同期模型组比较,中药组、西药组均抑制血清CHO、TG、LDL的升高(P＜0.01,P＜0.05);中药组优于西药组(P＜0.01).结论:肾络宁对FSGS大鼠具有降低CHO、LDL水平,及抑制TG升高的作用.
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肾络宁干预糖尿病肾病大鼠病变进展研究
目的:观察肾络宁对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏结构和功能的影响.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饲料喂养建立糖尿病肾病(DN)大鼠动物模型,进行为期6周的药物干预.观察实验各组DN模型大鼠一般状态、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、血脂(TG)、血清总胆固醇(TC)和尿微量白蛋白等参数的改变;并观察各组肾组织形态结构变化.结果:经治疗6周后,西药组和中药组DN大鼠各项实验参数变化较模型组均有不同程度的改善,具有显著性差异(P＜0.05);肾脏结构改变方面,西药组、中药组DN大鼠肾脏病理形态学改变较模型组受损程度均有所减轻.结论:初步证实肾络宁可有效改善糖尿病肾病大鼠的肾脏功能及减轻肾脏病理损害的作用,廷缓疾病进展,但其作用机制有待进一步明确.
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肾络宁对IgA肾病大鼠肾间质损害影响的实验研究
目的:探讨中药复方肾络宁对IgAN大鼠肾间质病变的影响.方法:通过口服并定时尾静脉注射牛血清白蛋白后葡萄球菌肠毒素感染复制IgA肾病模型,同时给予肾络宁治疗,观察血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白定量、尿NAG酶的变化,利用原位分子杂交和免疫组织化学的方法,结合计算机病理图像分析,观察肾络宁对肾间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP-1)和组织型金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)基因及蛋白表达的影响.结果:(1)肾络宁组的血尿素氮、血肌酐、尿蛋白、尿NAG含量与模型组相比明显降低.(2)图像分析表明模型组肾间质Ⅲ型胶原、TIMP-1表达均较正常组增高,肾络宁组上述指标表达低于模型组;模型组MMP-1表达较正常组升高,肾络宁组较模型组升高更为明显.结论:肾络宁能改善肾功能,延缓IgAN模型大鼠肾间质纤维化的发生,这可能与其抑制肾间质Ⅲ型胶原、TIMP-1的表达及提高MMP-1表达有关.
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肾络宁对IgA肾病大鼠肾小管间质损害的实验研究
目的:探讨IgA肾病大鼠肾小管间质损害及中药复方肾络宁的干预作用.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾络宁组、肾炎康复片组.采用牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B复合感染的方法建立大鼠IgA肾病模型;实验共16周,药物干预后常规检测尿红细胞、尿蛋白、血尿素氮、肌酐、尿NAG酶,以及免疫荧光观察肾组织病理;原位杂交,免疫组化及计算机图像分析系统观察大鼠肾小管间质损害的病理变化,以及Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达情况.结果:模型组出现肾小管上皮细胞变性,线粒体结构消失,数量减少,间质成纤维细胞增生及胶原纤维形成;尿红细胞、尿蛋白、NAG酶、血肌酐、尿素氮明显增高,Col-Ⅲ、TGF-β1、PAI-1、TIMP-1表达明显增高,MMP-1表达明显降低.肾络宁及肾炎康复片组小管间质损害明显减轻;血尿、蛋白尿、血肌酐、尿素氮、尿NAG明显降低,Col-Ⅲ、TGF-β1、PAI-1、TIMP-1表达明显降低,MMP-1表达明显升高.结论:肾络宁可明显减轻IgA肾病大鼠肾小管间质损害,改善肾功能,延缓间质纤维化及肾衰竭的进程.
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肾络宁对IgA肾病肾小球硬化大鼠治疗作用的实验研究
目的:研究肾络宁治疗IgA肾病(IgAN)肾小球硬化模型大鼠的治疗作用.方法:通过切除一侧肾脏,反复注射较大剂量的葡萄球菌肠毒素B(SEB),制作IgAN肾小球硬化大鼠模型,观察肾络宁对大鼠肾脏功能以及病理形态的影响.结果:肾络宁可显著减少尿蛋白、红细胞,改善肾脏功能,减轻肾小球损伤,促进肾脏组织的修复.结论:肾络宁对IgAN肾小球硬化具有较好的防治作用.
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肾络宁对FSGS肾病大鼠胸主动脉的重构作用
目的:以局灶节段性肾小球硬化大鼠为研究对象,观察肾络宁对FSGS肾病大鼠胸主动脉的重构作用,为慢性肾脏病心血管并发症的防治提供新思路.方法:采用阿霉素注射法建立大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型,将实验动物随机分为对照组、模型组、西药组和中药组.于治疗后第12周末采集大鼠胸主动脉,进行形态学观察,测量中膜厚度、计算中膜厚度/管腔直径及计数平滑肌细胞核仁数目.结果:西药组、中药组中膜厚度增加明显低于模型组(P＜0.01),中膜厚度/管腔直径增高亦低于模型组(P＜0.05),平滑肌细胞核仁数目升高亦低于模型组(P＜0.01),且中药组优于西药组(P＜0.01).结论:肾络宁可通过阻抑FSGS大鼠胸主动脉重构,从而降低了心血管病变的危险性.
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肾络宁对IgA肾病大鼠系膜细胞及细胞外基质的影响
目的:通过建立IgA肾病大鼠模型,观察肾络宁对IgA肾病大鼠系膜细胞及细胞外基质的影响.方法:通过建立大鼠IgA肾病模型,同时给予肾络宁治疗,16周后检测α-肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在肾小球系膜的表达.结果:正常组均有基础表达,模型组明显增高,治疗后明显下降.结论:肾络宁既能降低IgA肾病大鼠系膜细胞α-SMA的表达,又能降低FN、ICAM-1的表达,表明肾络宁对IgA肾病的系膜细胞损伤及细胞外基质增生有一定的治疗作用.
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肾络宁对实验性IgA肾病模型大鼠肾小管超微病变的影响
20世纪70年代初期,Shainuck[1]发现肾小管间质的损害程度与肾功能减退之间存在着显著的相关性,首次提出慢性肾小管间质损害在肾脏病病变发展过程中具有重要作用.这一结论已得到众多学者的进一步肯定,并引起广泛的重视[2～4].因此,研究中药复方对原发性肾小球疾病肾小管间质病变的影响,对预防和延缓肾功能恶化有重要意义.
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肾络宁对实验性IgA肾病大鼠IL-10及其mRNA表达的影响
目的:观察肾络宁对IgA肾病大鼠肾组织IL-10及其mRNA表达的影响.方法:运用牛血清白蛋白预免疫复合葡萄球菌肠毒素B感染的方法复制大鼠IgA肾病模型,同时喂饲肾络宁(肾络宁组),另设对照组喂饲肾炎康复片.用ELISA法和RT-PCR法检测各组IL-10含量及其mRNA表达.结果:正常组IL-10含量为2.607±0.226pg/ml,模型组为2.458±0.266 pg/ml,肾络宁组为3.229±0.270 pg/ml,肾炎康复片对照组为2.850±0.211pg/ml.RT-PCR示肾络宁组IL-10 mRNA表达明显增加.结论:肾络宁能明显提高实验性IgA肾病大鼠肾组织中抗炎症因子IL-10的含量及其mRNA表达,从而减轻肾组织病理损害,对IgA肾病有一定的治疗作用.
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辛通畅络法对膜性肾病小鼠TNF-α及IL-10的影响
目的:观察中药复方肾络宁对膜性肾病(MN)模型小鼠TNF-α和IL-10的影响.方法:实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导MN模型,分为模型组、肾络宁组,另设正常组,以肾络宁为治疗药物,于实验第0周、第3周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白及血清TNF-α、IL-10的变化情况.结果:治疗6周后,模型组和肾络宁组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加,其中肾络宁组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少;与空白对照组比较,模型组、肾络宁组TNF-α表达均不同程度升高,IL-10表达均不同程度降低,其中肾络宁组改善优于模型组,差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论:肾络宁具有减少MN模型小鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与调节TNF-α及IL-10的表达相关.
