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氧化型低密度脂蛋白对单核细胞Toll样受体4表达的影响
血清中高浓度的低密度脂蛋白是冠心病的主要危险因子,而氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)比其天然形式的致动脉粥样硬化作用更强.Toll样受体4(TLR4)与动脉粥样硬化的发生发展密切相关[1-2],在粥样斑块组织特别是在脂质丰富、巨噬细胞浸润的部位显著表达和活化.TLR4启动的胞内信号转导终能激活核因子kappa B(NF-κB),诱导单核/巨噬细胞产生免疫炎性细胞因子、共刺激分子以及黏附分子等.本实验利用体外培养的人单核巨噬细胞株,研究ox-LDL刺激对TLR4表达和NF-κB活性以及动脉粥样硬化相关细胞因子分泌的影响,以分析ox-LDL所致动脉粥样硬化的作用与TLR4的相关性.
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Fractalkine/CX3CR1介导的肾小管上皮细胞对巨噬细胞的趋化作用
巨噬细胞浸润的程度与肾功能的丧失和组织学的损害密切相关,是预测肾脏疾病转归的重要指标之一[1].Fractalkine是趋化因子CX3C亚家族的惟一成员[2],其受体CX3CR1主要表达在单核-巨噬细胞、T细胞和NK细胞上[3],介导fractalkine表达细胞对上述细胞的趋化作用.本研究意在观察大鼠近端肾小管上皮细胞株fractalkine表达和大鼠巨噬细胞株CX3CR1表达及其调控、肾小管上皮细胞对巨噬细胞的趋化作用及地塞米松和fractalkine中和抗体对其的影响,探讨fractalkine/CX3CR1在肾脏炎症中的作用机制.
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脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞株耐受与致敏并存的研究
目的:全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MODS)时血中出现多种炎症介质,一般认为这是白细胞致敏(primed)的结果.我们用巨噬细胞株作为研究对象,建立了代表单克隆细胞水平耐受与致敏并存的细胞模型,并对其机制做了初步探讨.方法:巨噬细胞株RAW 264.7以不同刺激作用后测上清中TNF-α(L929杀伤活性)、NO(Griess反应)、IL-1(胸腺细胞增殖,MTT法)和细胞内游离浓度([Ca2+]i,用荧光显微镜成像系统,Frua-2负载).结果至少重复6次.结果及结论:10 ng/mL LPS预处理(pretreat)18 h,洗去,加入100 ng/mL LPS攻击(challenge) 24 h, TNF-α和NO分别由未预处理组的7.3±1.7 ng/mL和29.7±3.2 μmol/L减少到1.2±0.5 ng/mL和20.2±1.9 μmol/L(P<0.05),说明已诱导了耐受;同时,IL-1由未预处理组的0.50±0.02 pg/mL增至3.30±0.08 pg/mL(P<0.05),说明LPS耐受细胞也可出现高反应,即LPS预处理对TNF-α和NO来说是诱导耐受,而对IL-1来说却起到了致敏作用.10 ng/mL LPS预处理18 h后用15 μg/mL MDP、1 μmol/L fMLD、1 mg/mL酵母多糖及1 μg/mL PMA攻击,则NO分别由未预处理组的5.1±1.2、4.2±0.9、14.4±2.7和8.1±3.1 μmol/L增至16.9±2.5、12.9±1.9、18.8±3.1和26.4±3.8 μmol/L(均P<0.05);而TNF-α在酵母多糖组不变,在PMA组由未预处理组的3.8±0.7降至0.8±0.4 ng/mL(P<0.05).结论:LPS在同一细胞克隆确可同时诱导耐受和致敏,而判断耐受或致敏应由特定攻击条件和特定的检测指标决定.