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流式细胞仪检测TH1及TH2细胞时PMA对CD4分子表达的影响
应用流式细胞仪结合胞浆内染色技术检测辅助性T淋巴细胞(TH)胞浆内细胞因子分泌以区分TH1/TH2细胞是近年来新建立的一种方法,我们发现目前广泛使用的丝裂原PMA(Phorbol 12-myristate 13-Acetate)对TH细胞表面CD4分子表达有明显下调作用,现报道如下.
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氧化型低密度脂蛋白对单核细胞Toll样受体4表达的影响
血清中高浓度的低密度脂蛋白是冠心病的主要危险因子,而氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)比其天然形式的致动脉粥样硬化作用更强.Toll样受体4(TLR4)与动脉粥样硬化的发生发展密切相关[1-2],在粥样斑块组织特别是在脂质丰富、巨噬细胞浸润的部位显著表达和活化.TLR4启动的胞内信号转导终能激活核因子kappa B(NF-κB),诱导单核/巨噬细胞产生免疫炎性细胞因子、共刺激分子以及黏附分子等.本实验利用体外培养的人单核巨噬细胞株,研究ox-LDL刺激对TLR4表达和NF-κB活性以及动脉粥样硬化相关细胞因子分泌的影响,以分析ox-LDL所致动脉粥样硬化的作用与TLR4的相关性.
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6例利什曼原虫感染所致噬血细胞综合征的临床特点
目的分析6例表现为噬血细胞综合征的内脏利什曼病患者临床特点,为提高临床医师的诊治水平提供依据.方法收集我院于2017年1月—2018年11月收治确诊的6例表现为噬血细胞综合征的内脏利什曼病患者的临床资料,并进行分析.结果6例患者均有明确的流行病学史,临床表现主要为发热、三系下降及肝脾肿大;免疫球蛋白、甘油三酯、血清铁蛋白、可溶性CD25表达水平的各项平均值均明显升高,血清白蛋白及NK细胞活性均明显下降;细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、IL-18、IP-10、TNF-α以及IFN-γ含量明显升高,但IL-12p70未见明显变化;利什曼原虫抗体均为阳性,骨髓细胞学涂片或培养均可查见利什曼原虫.结论利什曼原虫感染所致的噬血细胞综合征表现复杂,采集流行病学史,明确血液细胞学、骨髓细胞学、免疫学及病原学检查对于明确诊断具有重要意义.
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氟伐他汀对糖尿病肾病患者血清Ⅳ型胶原与转化生长因子β1水平的影响及意义
近年研究表明,多种细胞因子分泌增多和细胞外基质(ECM)蛋白代谢异常在糖尿病肾病(DN)发病的各个环节中起重要作用.本研究观察氟伐他汀对DN患者血清Ⅳ型胶原(CⅣ)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响,探讨其治疗作用和机制.
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卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠Th1/Th2类某些细胞因子分泌的影响
通过观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平来反映气道炎症的变化,并与地塞米松的疗效比较,探讨卡介菌多糖核酸对Th1/Th2反应的调节作用机制.
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CD69与系统性红斑狼疮T、B细胞活化
系统性红斑狼疮(SLE)是以T、B淋巴细胞功能改变为特征的自身免疫性疾病.SLE许多临床症状被认为是B细胞功能亢进所引起,而T细胞活化是继B细胞功能亢进、细胞因子分泌、抗体产生、补体活化后的反应[1].因此,T细胞介导的免疫参与SLE病理过程.
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卡托普利对慢性心力衰竭患者单核细胞分泌细胞因子的影响
本研究旨在了解慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的变化,并观察卡托普利对这些细胞因子分泌的影响.
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自然流产患者蜕膜组织协同刺激分子的表达
母-胎界面是一个非常复杂的免疫微环境,胎儿作为半同种移植物被母体接受,有赖于母-胎免疫耐受的建立;妊娠失败多因母体对胚胎免疫排斥所致.协同刺激分子与其配体结合所产生的协同刺激信号在T细胞活化、增殖、辅助性T细胞(Th)分化及效应性细胞因子分泌中均发挥重要调节作用.
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人乳铁蛋白对卵巢上皮性癌细胞增殖及细胞免疫调节的作用
利用天然或合成的化合物对恶性肿瘤的发生、发展进行干预是近年来的研究热点[1].人乳铁蛋白(human lactoferrin,hLF)是一种相对分子质量为76 000的糖蛋白,存在于多种体液或分泌物中,以人乳汁特别是初乳中含量高,具有抗肿瘤、抗细菌、抗病毒等多种生理功能[2].卵巢上皮性癌(卵巢癌)是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,其病死率居妇科恶性肿瘤的首位,研究其防治方法意义重大.本课题组的前期研究显示,重组hLF( rhLF)可以抑制肿瘤细胞的增殖[3-4];本研究进一步观察了rhLF处理卵巢癌细胞后,其细胞增殖、细胞周期比例、细胞活性氧(ROS)表达以及细胞因子分泌情况,为探讨卵巢癌细胞增殖、转移等机制提供新的思路.
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全身放射损伤对伤口早期局部组织核转录因子NF κB活性的影响
炎症反应在创伤修复过程中早发生,对启动整个修复过程至为重要.以往研究观察到,大剂量60Coγ射线一次性照射后,伤口局部炎症细胞明显减少,中性粒细胞凋亡增加,巨噬细胞膜受体和TGF β、PDGF等细胞因子分泌减少,成纤维细胞增殖受抑制,愈合过程显著延迟[13],提示大剂量电离辐射后,在修复过程的早期启动阶段即发生了障碍,但对于伤后这种修复启动延迟的分子机理尚缺乏深入研究.
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细胞因子的心理神经免疫学研究进展
神经学和免疫学是医学领域中发展迅速的学科.细胞因子生物学作为这两个学科的交叉领域,也获得了可喜的进展.神经内分泌系统和免疫系统构成一个相互作用的整体,免疫系统受中枢神经系统的调节和控制,同时也能对中枢神经系统施加影响.细胞因子作为免疫系统和中枢神经系统的一种共同的生化"语言"是近年来的一个重要发现.现着重阐述细胞因子与大脑活动相互联系及应激对细胞因子分泌的影响.
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SHP-2酪氨酸磷酸酶激活突变促进组织白细胞浸润和器官损伤
目的 观察SHP-2D61G/G+酪氨酸磷酸酶激活突变对组织白细胞浸润、细胞因子分泌及多器官损伤的影响.方法 分别以SHP-2D61G/+激活突变敲入的模型小鼠和野生型C57BL/6小鼠为研究对象,ELISA法检测小鼠血清和白细胞培养上清液中IL-2及TNF-α浓度;采用常规组织切片和HE染色观察心、肺、脾等组织病理学改变;放射免疫法检测血清中丙氨酸转氨酶和心肌肌钙蛋白Ⅰ的水平.结果 SHP-2D61G/+激活突变小鼠脾、肺组织中白细胞浸润较野生型对照小鼠明显增加,心肌肥大,出现明显炎症损伤型组织学变化;与野生型对照相比,突变小鼠血清及白细胞培养上清液中IL-2和TNF-α浓度均显著增加(P<0.01),血清丙氨酸转氨酶及心肌肌钙蛋白Ⅰ水平亦显著增高(P<0.01).结论 SHP-2D61G/+激活突变增强白细胞分泌炎症因子的能力,促进组织白细胞严重浸润和脾、肺、心等多器官损伤,进而导致多器官功能障碍.
关键词: SHP-2酪氨酸磷酸酶 激活突变 细胞因子分泌 白细胞浸润 多器官损伤 -
同种异体反应中分泌细胞因子的T淋巴细胞的测定和纯化
供者T淋巴细胞及其分泌的细胞因子介导的同种异体反应,在异基因造血干细胞移植allo-SCT后发生的急性移植物抗宿主病(aGVHD)中起关键作用,对该细胞群的研究具有重要价值,但是目前国内缺乏良好的手段进行检测和进一步的纯化分析.我们将国外新近开发的细胞因子分泌检测方法(CKSA)首次应用于同种异体反应,在单细胞水平检测了人混合淋巴细胞反应中分泌干扰素γ(IFN-γ),白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的T淋巴细胞水平,并对分泌IFN-γ的T淋巴细胞进行纯化;为该技术应用于介导同种异体反应的T细胞的研究提供了依据.
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食物过敏与慢性咳嗽的研究
食物过敏(food allergy)是儿童期常见病。美国近的一项流行病学发现,5岁以下儿童食物过敏患病率5%,青少年和成人患病率4%[1];国内有学者研究小于2岁婴幼儿患病率为5.2%,小于1岁婴儿患病率为6.1%,其中4-6个月为食物过敏的高发年龄[2]。目前为食物过敏的治疗除饮食回避尚可口服白三烯拮抗剂,越来越多的有关食物过敏的治疗,引起注意,白细胞介素10(IL-10)是Fiorentino等1989年发现的由小鼠辅助T淋巴细胞2(T h2)分泌的一种物质,可抑制辅助淋巴细胞1(Th1)细胞因子分泌。T细胞、单核巨噬细胞、B细胞、肥大细胞、树突细胞、嗜酸细胞、角质细胞、肝细胞、星状胶质细胞、垂体和下丘脑细胞、支气管上皮细胞、肿瘤坏死因子均可产生白介素10(IL-10)。
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白介素-7与结核病
白介素-7(IL-7)是一种多潜能的细胞因子,具有广泛的免疫效应:刺激前B细胞、幼稚T细胞、成熟T细胞的增殖分化,增强T细胞功能;促进细胞毒性T细胞(CTL)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)、自然杀伤细胞(NK)的产生;诱导继发的细胞因子分泌等.动物实验及临床研究证明,IL-7与人类许多自身免疫性和慢性炎症性疾病有关,如:类风湿性关节炎[1]、肿瘤[2]、结核病[3]等.本文就其与结核病的关系作一综述.
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Thl/Th2细胞因子的临床意义
1986年Mosmann和Coffman首次报告[1]根据其分泌细胞因子的不同,可以将鼠T辅助淋巴细胞分为两组功能性亚群.选择性分泌IFN-γ的称为Th1细胞,选择性分泌IL-4的称为Th2细胞.随后的研究证明Th0是Th前体细胞,能分泌IFN-γ和IL-4两类细胞的细胞因子.广义上说,Th1型细胞因子包括IFN-γ、IL-2和TNF-β;Th2细胞因子包括IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、1L-13,可能还包括IL-9.目前,发现Th1型、Th2型细胞因子不仅来自CD4+T淋巴细胞,其它的白细胞,甚至非血液细胞也能分泌.由此,在命名上以Ⅰ型(typeⅠ)或Th1-样(Th1-like)细胞替代Th1细胞,以Ⅱ型(typeⅡ)或Th2-样(Th2-like)细胞替代Th2细胞,更为合适.这样的命名方法,强调的是细胞功能,而不仅仅是指来源.弄清楚Ⅰ型、Ⅱ型细胞因于对免疫反应的调节或障碍,对于揭开致病机理和临床治疗是极其重要的. 1 Thl、Th2细胞的分化目前,用流式细胞术在单细胞水平上检测CD4+T淋巴细胞内细胞因子的产生,证实确有Th1和Th2的存在,根据淋巴细胞产生细胞因子的不同,而将CD4+T细胞(Th)分为三个亚群,各亚群的功能不尽相同.Th1促进细胞介导的免疫,清除细胞内的病原体;Th2促进体液免疫,消除细胞外病原体;Th0是它们的前体,分泌淋巴细胞因子不受限制. Th1和Th2细胞的分化受多种因素的影响,重要的有三个:①局部环境的细胞因子,②TCR与配体的亲合力,③遗传多形性.如:IL-12、IL-4分别诱导T淋巴细胞向Th1和Th2分化.MHC-II/抗原肽复合物与TCR间相互作用强度,依赖于抗原递呈细胞(APC)与T细胞间的亲合力强弱,也可以调控T淋巴细胞的细胞因子分泌.低亲合力的相互作用,有助于T细胞间Th2细胞分化.另外,Th1和Th2亚群之间也相互调控CD4+T细胞的分化.IL-12有很强的促进Th1细胞分化作用,并抑制IL-4介导的IgE合成.INF-γ能放大IL-12依赖的Th1分化,抑制Th2增生.相反,IL-4和IL-10可促进Th2的分化,抑制Th1分泌相应的淋巴细胞因子.IL-4、IL-10和IL-13抑制Th1细胞的增生,主要是通过下调IL-12来完成的. 根据细胞表达IL-12、IFN-γ受体的不同,能够从分子机制上解释Th1/Th2的分化作用.IFN-γ促进Th1分化,抑制Th2增生,其原因可能与Th1细胞缺乏IFN-γ受体β链有关.然而,IFN-γ处理的Th2细胞也丧失IFN-γ受体β链,因此,IFN-γ受体B链不能作为Th1的标志.相反,向Th2分化的细胞迅速导致IL-12信号消失.Th2细胞对IL-12的不反应,可能是由于IL-12R β2亚单位的选择性下调引起的.体外实验也证实:抑制Th1、诱导Th2,与细胞表达IL-12Rβ2亚单位的下调有关. 抗原递呈细胞(APC)在Th1、Th2的分化过程中起重要的作用[6].以单核-巨噬细胞为主的APC通常驱动T细胞向Th1发展,以B细胞呈递过敏原为主的APC通常驱动T细胞向Th2发展,低浓度的过敏原也同样能引起高水平的IL-4产生.动物模型证实,以CD80诱导的T细胞增生主要产生Th1型细胞因子,相反,CD86诱导的T细胞增生主要产生Th2型细胞因子.
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中药治疗慢性肾脏疾病及其抗纤维化作用的研究进展
慢性肾脏疾病(CKD)是常见的临床疾病,其病变常逐渐进展为肾小球硬化和肾间质纤维化,导致慢性肾衰竭(CRF).CKD进展机理十分复杂,早期表现可为肾组织局部炎症,随后出现肾脏固有细胞的表型转化,细胞增殖、细胞因子分泌,细胞外基质(ECM)成分分泌及降解异常,终导致肾小球硬化和/或肾间质纤维化.多种细胞及细胞因子共同参与这一过程,形成相互作用的复杂调控网络并恶性循环,加重上述病理变化[1].
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可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体与巨噬细胞的免疫学功能
背景:巨噬细胞进行抗原吞噬、分泌细胞因子以及迁移,均需囊泡转运,而可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体家族在囊泡转运过程中发挥重要作用.目的:全面了解可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体在巨噬细胞免疫活动中的功能和作用机制.方法:以"snare proteins,macrophages,SNARE蛋白,巨噬细胞"为检索词检索PubMed、Embase和维普数据库(2011-11),语言限定为英文或中文.经阅读题目和摘要进行初筛,排除研究方向与本文无关、内容重复性研究.另补充必要的对理解其作用机制有帮助的文献.结果与结论:终纳入27篇文献.可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体家族是保证囊泡物质定向运输和准确卸载的分子基础,在巨噬细胞抗原吞噬、细胞因子分泌、以及移行过程中发挥作用.以可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体家族为切入点对巨噬细胞免疫活动进行研究是一种合理的策略.
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支气管哮喘患儿TH1/TH2细胞因子失平衡状态及其在发病中作用的初步探讨
本文通过对发作期、缓解期支气管哮喘(BA)患儿及正常儿童血清白介素13(IL-13)及IL-18水平进行检测,旨在探讨BA患儿的TH1/TH2失平衡状态以及细胞因子分泌失平衡在该过敏性疾病中的作用;同时探讨IL-18在哮喘发病中的可能作用.
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酒精性肝病的研究进展
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是因为长期大量饮酒所导致的肝损害.ALD在我国近年来有逐渐增多的趋势,目前酗酒已经成为我国继病毒性肝炎之后导致肝损害的第二大病因[1].ALD的致病因子明确,即与大量酗酒有关,然而其发病机制却相当复杂.本文就近年来ALD的诊断标准,ALD发病机制在遗传、酒精的直接毒性作用、营养失调以及细胞因子分泌调控紊乱对肝细胞与细胞外基质相互作用的影响等方面的研究进展作一综述.