6例利什曼原虫感染所致噬血细胞综合征的临床特点

目的分析6例表现为噬血细胞综合征的内脏利什曼病患者临床特点,为提高临床医师的诊治水平提供依据.方法收集我院于2017年1月—2018年11月收治确诊的6例表现为噬血细胞综合征的内脏利什曼病患者的临床资料,并进行分析.结果6例患者均有明确的流行病学史,临床表现主要为发热、三系下降及肝脾肿大;免疫球蛋白、甘油三酯、血清铁蛋白、可溶性CD25表达水平的各项平均值均明显升高,血清白蛋白及NK细胞活性均明显下降;细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、IL-18、IP-10、TNF-α以及IFN-γ含量明显升高,但IL-12p70未见明显变化;利什曼原虫抗体均为阳性,骨髓细胞学涂片或培养均可查见利什曼原虫.结论利什曼原虫感染所致的噬血细胞综合征表现复杂,采集流行病学史,明确血液细胞学、骨髓细胞学、免疫学及病原学检查对于明确诊断具有重要意义.

葡萄糖酸锑钠致过敏性皮炎1例

葡萄糖酸锑钠（斯锑黑克）是治疗黑热病的特效药，较少出现过敏反应，我院自1990年起收治的600多例黑热病，使用葡萄糖酸锑钠，仅出现1例葡萄糖酸锑钠引起的过敏性皮炎患者，现将病例报告如下。

间断发热2年,腹胀6月

病历摘要患者,男,42岁.因"间断发热2年,腹胀6月"于2011年8月18日入院.现病史2009年患者在甘肃陇南山区从事隧道开凿工作,淋雨后出现发热,高体温达39℃,伴畏寒、寒战,自觉小腿肌肉疼痛,胫前皮肤发烫,无皮肤红肿或皮疹,无咽痛、咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻或尿频、尿急、尿痛.

儿童黑热病的诊治及分析

黑热病又称内脏利氏曼病,是由杜氏利什曼原虫感染引起,通过白蛉传播的慢性地方性传染病,临床主要表现为长期不规则发热,肝脾肿大,贫血,白细胞、血小板减少和血浆球蛋白增加等[1]. 该病潜伏期较长,临床表现复杂,易误诊及漏诊,需要慎重诊断和拟定合理治疗方案,必要时可行葡萄糖酸锑钠试验性治疗.现就本院收治的1例黑热病患儿的诊治进行分析.

葡萄糖酸锑钠治疗黑热病的护理

总结葡萄糖酸锑钠治疗黑热病的临床护理措施。方法选择2008年1月～2012年12月我科收治的黑热病患者30例，采用葡萄糖酸锑钠肌内脉注射，一次6ml，一日1次，连用6-10日；或总剂量按体重90-130mg/kg(以50kg为限)，分为6-10次，每日1次。对敏感性较差的虫株感染，可重复1-2个疗程，间隔10-14日。对全身情况较差者，可每周注射2次，疗程3周或更长。对新近曾接受锑剂治疗者，可减少剂量。观察治疗后疗效及进行护理总结。结果本组患者经治疗及精心的护理，所有患者治愈出院。结论萄糖酸锑钠是治疗黑热病的特效药，在治疗中应密切观察用药过程相应的毒副作用，制定周密的护理计划，实施严密的病情观察和完善的护理措施能减轻患者不适,促进患者康复。

组织胞浆菌病误诊误治致死一例

[病例] 男,26岁.持续发热半年,于1997年1月26日入院.入院前曾在某省医院多次骨穿,找到"利杜体",诊断为黑热病,用葡萄糖酸锑钠治疗3个疗程无效.查体:体温39℃,贫血貌;肝右肋下8 cm,剑突下8 cm;脾左肋下11 cm.

国家基本药物用药指导(十三)抗寄生虫病药物(二)

抗利什曼原虫药1 葡萄糖酸锑钠1.1 适应证 用于由杜氏利什曼原虫所引起的黑热病的病因治疗,近期疗效可达99%,2年复发率<10%.复发病例可再用本品治疗.

073随机比较用品牌葡萄糖酸锑钠和非专利葡萄糖酸锑钠现场治疗苏丹内脏利什曼病的效果

葡萄糖酸锑钠长疗程治疗1例利什曼原虫与人类免疫缺陷病毒合并感染患者的追踪观察

目的 报道使用葡萄糖酸锑钠长疗程治疗1例利什曼原虫与人类免疫缺陷病毒(HIV)合并感染患者的疗效及预后.方法 收集患者的临床资料,追踪观察患者的疗效及预后.结果 患者1990年在四川省九寨沟县(内脏利什曼病流行区)工作.1992年末出现发热、肝脾肿大,被多家医院诊断为“肝硬化”,对症治疗无效,脾脏持续肿大,并出现严重贫血、消瘦.1994年经骨髓穿刺涂片镜检发现利什曼原虫,诊断为内脏利什曼病,给予葡萄糖酸锑钠(五价锑600 mg/d×6d,静脉滴注)治疗,病情缓解.2010年8月,患者发现左上腹有包块,伴腹胀,再次行骨髓穿刺涂片镜检,发现利什曼原虫,再次给予葡萄糖酸锑钠(五价锑600 mg/d×6 d,静脉滴注)治疗,病情缓解.住院期间初筛HIV抗体阳性,经蛋白质印迹(Western blotting)检测确认为HIV感染,CD4+T淋巴细胞仅为42个/μl,诊断为艾滋病(AIDS).2011年7月,患者开始接受抗HIV常规治疗[拉米夫定(3TC) 300 mg/d+齐多夫定(AZT) 600 mg/d+依非韦伦(EFV) 600 mg/d],治疗2个月后出现严重贫血,将AZT更换为替诺福韦(TDF) 300 mg/d,长期服用3TC+TDF+ EFV.2012年7月25日患者因“腹胀2年”入住本院,入院时呈重度贫血貌,肝脏位于右锁骨中线肋缘下2 cm;脾脏下缘位于脐下7 cm,右缘位于前正中线右侧2 cm.骨髓涂片镜检查见利什曼原虫.继续给予抗HIV治疗(3TC+TDF+EFV),同时给予葡萄糖酸锑钠静脉滴注治疗内脏利什曼原虫感染[第1个疗程:先后给予葡萄糖酸锑钠(五价锑600 mg/d×4d,1 200 mg/d×4d)治疗,肝脾开始缩小后,改为隔天静脉滴注葡萄糖酸锑钠(五价锑600 mg/次×22次)].在第1个疗程结束后1个月和3个月,分别给予1个疗程葡萄糖酸锑钠治疗(五价锑600 mg/次×18次).3个疗程共计给予五价锑42 g治疗.2017年4月(抗利什曼原虫治疗结束后50个月)复诊,骨髓涂片检查未见利什曼原虫,CD4+T淋巴细胞为249个/μl,HIV-RNA低于检测下限.结论 对内脏利什曼原虫合并HIV感染的患者给予葡萄糖酸锑钠长疗程及抗HIV治疗,内脏利什曼感染获得治愈,患者预后较好.

国产两性霉素B治愈抗锑性内脏利什曼病1例

治疗内脏利什曼病的首选药物为葡萄糖酸锑钠(国内商品名为斯锑黑克),但有一部分病例对该药不敏感,经多个疗程治疗也无效,称为抗锑病例.本研究在国内首次用两性霉素B(上海新先锋药业有限公司生产)治疗1例抗锑性内脏利什曼病.获良好疗效,报道如下.

输入性内脏利什曼病一例

患者男，28岁，因畏寒、发热、多汗及上腹不适1个月余于2014年3月10日入院治疗。1个月余前无明显诱因出现畏寒、发热，时有寒战，体温高达41．0℃，多汗，伴上腹饱胀不适，自行触及左上腹包块，服消炎退热药，体温能降至正常，但2h后体温再次升高，渐感精神差、乏力，食欲明显下降，体质量下降约5 kg。10 d前在当地县医院发现全血细胞减少及脾肿大，予静脉滴注抗菌药物治疗无好转。过去4年来先后在太原、乌鲁木齐、武汉、北京乡间务工。2013年3月至9月在甘肃修筑公路隧道，食宿在野外板房内。入院体格检查：体温39．5℃，脉搏、呼吸、血压无异常，急性痛苦病容，消瘦，体质量45 kg ，身高165 cm ，精神差，对答切题；皮肤、巩膜无黄染，无出血点、瘀点、瘀斑，浅表淋巴结无肿大；胸骨无压痛，心、肺未见异常；腹软，中下腹轻压痛，无反跳痛，脾于左肋下4 cm处触及，质偏硬，有触痛，肝未触及，移动性浊音阴性；四肢肌肉、骨、关节无异常，神经系统未见异常。实验室检查：血白细胞计数1．51×109／L，中性粒细胞计数0．8×109／L ，酸性粒细胞0，红细胞计数3．49×1012／L ，H b 98 g／L ，血小板计数24．2×109／L ；降钙素原3．34μg／L ，红细胞沉降率34 mm／1 h ，C反应蛋白94．9 mg／L ；肥达、外斐试验阴性；血HBsAg、抗‐HBc、抗‐HBe均阳性；血白蛋白27．4 g／L ，球蛋白33．8 g／L ，ALT 46 U／L ，AST 59 U／L ，乳酸脱氢酶509 U／L （参考值＜245 U／L ）；血IgG 19．34 g／L ，血补体C3、C4正常；抗核抗体谱及分类均阴性，血肌酐、尿酸、血糖、血脂均正常，血培养未见细菌生长；腹部B型超声示，中度脾肿大，腹腔少量积液；双肺CT 未见明显异常。予头孢地嗪及左氧氟沙星静脉滴注，仍高热，时有寒战，体温高达40．5℃，脉搏110次／min ，头面部、前胸有密集汗珠渗出，精神萎靡，反应迟钝。骨髓细胞学检查涂片：巨噬细胞吞噬大量淡蓝色卵圆形和椭圆形小体，其大小3μm×2μm～6μm×4μm ，小体内见紫色的一大一小两颗粒，大者圆形偏于一侧，小者在对侧、呈小杆状（图1），高度怀疑内脏利什曼病。中山大学第三附属医院传染病科远程会诊，考虑内脏利什曼病并使用锑剂治疗，建议治疗中首先纠正低蛋白血症，严密观察锑剂对心脏的不良反应。在心电监护下予葡萄糖酸锑钠0．6g加入5％葡萄糖注射液44 mL ，微量泵30 min内泵入，每日1次，并予保护重要脏器功能、维持内环境稳定等对症支持治疗。治疗第3天体温降至38℃，全身不适明显好转，脾脏明显缩小。用药7d后，复查骨髓细胞学见杜氏利什曼原虫较锑剂治疗前明显变形或破裂（图1），降钙素原、红细胞沉降率、讨论内脏利什曼病由杜氏利什曼原虫引起，临床主要特点是发热、消瘦、贫血、全血细胞减少，以及肝、脾肿大。然而以这一组症状为主要表现的疾病众多，涉及血液系统、风湿免疫系统、肿瘤、脓毒血症和传染性疾病等，故易引起误诊，尤其是在非本病流行区域，且一旦误诊、误治，患者大多死亡。

湖北省输入性内脏利什曼病一例

患者女，39岁。因发热、贫血2个月入院。患者2014年11月开始不明原因发热，伴咳嗽、咳少许白色泡沫样痰，外院检查示贫血、白细胞减少、脾脏肿大，以上呼吸道感染，白细胞减少症予抗感染、升白细胞治疗，效果不佳。渐出现发热前寒战，高热，脾脏进行性肿大。2012年患者曾在甘肃省野外生活约半年。入院后体格检查：体温37．5℃，血压110／65 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）。神清，精神差，中度贫血貌，无皮下出血点及瘀斑，双肺呼吸音增粗，全腹无压痛及反跳痛，肝脏肋下可及，肝区无叩痛，脾脏中度肿大，质硬，腹水征阴性，双腹股沟淋巴结肿大。彩色多普勒超声示：脾脏肿大。白细胞计数2．13×109／L，红细胞计数2．58×1012／L，血小板计数39×109／L，红细胞沉降率139 mm／1 h，降钙素原0．991 ng／mL。肥达反应阴性；抗核抗体阴性；抗双链DNA 抗体阴性；超敏 C 反应蛋白54．60 mg／L。胸部及上腹部 CT：右肺下叶钙化灶，少量心包积液，肝包膜钙化，脾脏明显增大。骨髓、血液未见疟原虫。血培养阴性。骨髓片示：利什曼原虫，无鞭毛体，见图1。rk39抗体快速检测实验（＋）。住院期间患者体温高达41．5℃，呈双峰热、弛张热。诊断内脏利什曼病，予葡萄糖酸锑钠静脉滴注，5 d 后体温正常，第8天左上腹轻微疼痛，排便、排气正常。全腹无压痛，肠鸣音正常，腹部 CT 提示脾脏梗死，按疗程继续驱虫治疗，疗程结束后5 d 出院。出院后随访：白细胞计数5．78×109／L，红细胞计数3．29×1012／L，血小板计数89×109／L。脾脏 CT：脾脏较前明显缩小。

黑热病三次复发一例

患者男,26岁.因间断发热2年余,于1996年4月24日收入我院.1994年1月始患者不规则发热,在多家医院按"伤寒"、"疟疾"、"白血病"等病诊治无效,骨髓检查找到利杜体后确诊黑热病.于1994年8月、1995年6月及9月3次住院治疗,前2次用葡萄糖酸锑钠,总量分别为6克(疗程6天)、30克(疗程30天),第3次用戊烷脒总量4.2克(疗程13天).

1例黑热病患儿的循证诊断和治疗

目的 借助循证医学方法明确诊断疑似黑热病患儿并拟定治疗方案.方法 针对1例患儿临床问题,遵循循证临床实践的PICO原则(患者或问题、干预措施、对照干预措施及结局指标),检索中华人民共和国卫生部和中国疾病控制中心官网,Cochrane Library,PubMed,Embase和CBM,收集和评价文献以取得当前佳证据,并结合临床经验及患儿家属的意愿,拟定诊断及治疗方案.结果 经循证分析,rK39免疫层析(rK39 ICT)诊断黑热病的检验效能高,快速、简单；葡萄糖酸锑钠仍可作为黑热病患者治疗的一线药物.在获得家属知情同意后,采用rK39 ICT和骨髓细胞学检查,快速明确诊断后给予葡萄糖酸锑钠治疗,患儿症状明显好转,未出现锑剂的不良反应,骨髓细胞学复查未见杜氏利什曼原虫无鞭毛体.结论 循证临床实践可以快速而准确地解决临床问题.

黑热病误诊为恶性组织细胞病1例

黑热病曾是我国严重流行的疾病，现已达到基本消除，但仍有散发病例报告，本病临床表现 以发热、肝脾肿大为特征，近我院收治1例误诊为恶性组织细胞病，现报告如下。临床资料　　患者男，19岁。因“不规则发热伴腹泻、肝脾肿大三月”而入院，患者于1月中旬始感无力 ，渐有不规则发热，无咳嗽、鼻衄，在部队卫生院经多种抗生素治疗无效而转入解放军117 医院。患者原为安徽巢湖人，去年12月新兵入伍。过去体健，无肝炎、结核病史，无血吸虫 疫水接确史。体检：体温38.9度，血压正常，皮肤无出血，颌下可触及2枚黄豆大小淋巴结 、质硬无触痛，巩膜无黄染，心肺正常，肝肋下1.5cm，脾肋下1cm。实验室检查：血 红蛋白100g／L，白细胞6.4×109／L，血小板88×109／L，白细胞分类正 常，肝功能正常，总蛋白53.5g／L，A／G0.95∶1，肥达氏反应(-)，血与骨髓培养 无细菌生长。入院时诊断为“肠功能紊乱，慢性肝病?”。入院后曾给予氨苄青霉素、西力 欣、氟嗪酸等治疗，一直不规则发热，体温高至40℃，肝脾分别增大至肝肋下2.5cm、 脾平 脐，血常规示全血细胞减少，血红蛋白70g／L，白细胞2.1×109／L，分类正常， 血小板23×109／L，肝脏穿刺无异常发现，骨髓穿刺分类见少数“异常吞噬型”组织 细胞，诊为“恶性组织细胞病”，预行化疗。后经浙一医院会诊骨穿，在巨噬细胞内见多个 椭圆形无鞭毛体，约2～3μm大小，内有圆形或半圆形核及动基 体，为典型利—杜小体(图1)，确诊为黑热病。患者在该院用葡萄糖酸锑钠治疗，体温下降 ，脾脏缩小，病情好转。骨穿复查，未找到利—杜小体。

葡萄糖酸锑钠对NK92mi细胞杀伤和蛋白酪氨酸磷酸酶-1活性的影响

目的:探讨葡萄糖酸锑钠(SSG)对NK92mi细胞的杀伤活性和蛋白酪氨酸磷酸酶-1(SliP-1)活性的影响.方法:取对数生长期的NK92mi细胞,随机分为SSG处理组和未处理组,SSG处理组在含有不同质量浓度SSG的培养基中培养16 h,用乳酸脱氢酶释放法检测NK92mi细胞对K562细胞的杀伤活性,并用蛋白酪氨酸磷酸酶活性分析法检测经SSG处理后NK92mi细胞中SHP-1的活性.结果:未处理组NK92mi细胞的杀伤活性为(163.12±35.42)Lu,经过与1 mg/L,10 mg/L和100 mg/L SSG共同培养后,NK92mi细胞的杀伤活性分别为(210.53±38.35),(353.25±31.99)Lu和(771.03±24.80)LU,NK92mi细胞的杀伤活性随SSG质量浓度的增加而显著增高(F=210.16,P<0.05);经1 mg/L,10 mg/L和100 mg/L的SSG处理后,NK92mi细胞中的SHP-1的活性分别降低到未处理组的(57.9±6.3)%,(23.1±5.7)%和(5.2 4-2.8)%,SHP-1活性随着SSG质量浓度的增加而显著降低(F=81.12,P<0.05).结论:SSG可能通过降低NK92mi细胞内的SHP-1活性来提高其杀伤活性.

黑热病继发噬血细胞综合征1例并文献复习

斯锑黑克治疗黑热病诱发上消化道出血1例报道

患者王××,男,32岁,农民,乐至人,1998年3月至8月生活在黑热病流行区新疆喀什,从事采矿.因反复发热两月,于1999年3月17日入院.查体:体温为38℃,一般情况差,消瘦,全身皮肤及巩膜轻度黄染,睑结膜苍白,肝肋下5cm,质硬,脾肋下7cm,质硬.白细胞总数:1.56×109/L,血红蛋白:56g/L,红细胞:1.85×1012/L,血小板计数:65×109/L.肝功示总蛋白:58g/L,白蛋白:17g/L,球蛋白:41g/L,总胆红素:30μmol/L,直接胆红素:25μmol/L,谷丙转氨酶:80单位.骨髓片查见利-杜体.行斯锑黑克(葡萄糖酸锑钠)治疗,剂量用240mg/kg,总量为12g/kg.按治疗计划,第1、2d斯锑黑克300mg/次,肌注,1d2次,第3、4d斯锑黑克600mg加入10%葡萄糖液20mi稀释后缓慢静脉推注.

斯锑黑克治疗黑热病的临床观察及护理

黑热病又名内脏利什曼病,是由杜氏利什曼原虫引起,经白蛉传播的慢性地方性传染病.患者表现为不规则发热、消瘦、贫血、进行性肝脾肿大,全血细胞减少以及血浆球蛋白增加为特征.此病目前在全国范围内已基本消灭,但近年来,新疆地区发病呈上升趋势,特别是喀什地区,严重威胁到当地人民的生命健康.斯锑黑克,又称葡萄糖酸锑钠,其疗效迅速而显著,为治疗黑热病的首选药物.该药含有五价锑,五价锑在体内还原为三价锑,对杜氏利什曼原虫有抑制作用,后由网状内皮系统消灭杜氏利什曼原虫.