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脑内神经细胞死亡会再生吗?
长期以来,人们一直认为成年动物大脑中的神经元不能再生,神经细胞死亡后不会长出新的神经细胞替代.但是,近年来科学家发现一些特定的神经元(包括人类)有再生能力.近洛克菲勒和哈佛大学医学院的神经科学家报道,一种成年雄性鸣雀,斑马雀大脑中的神经细胞死亡后能长出新的神经细胞,而且新长出的神经细胞能完全替代已死亡细胞的功能.但是,斑马雀的大脑中不是所有类型的神经细胞都可以再生,只有那些影响鸣叫功能的神经细胞才能再生.现在,科学家感兴趣的是,如果能发现这些选择性引起神经细胞再生的触发机制,将会找到触发所有神经细胞再生的机制.
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干扰素及其临床应用(续)十一Ⅱ、Ⅲ型干扰素
1 Ⅱ型干扰素1.1 概述:干扰素-γ属Ⅱ型干扰素γ型干扰素(IFN-gamma)同名有:抗原诱导干扰素(Antigen-induced interferon);免疫于扰素(Immune interferon(IIF);Ⅰ型干扰素(Type-2 interferon);T干扰素(T interferon);有丝细胞分裂素干扰素(Mitogen-induced interferon);酸不稳定干扰素(pH2-labile interferon);巨噬细胞激活因子(MAF,macrophage activating factor);T细胞替代因子(TRF,T-cellreplacing factor)等.
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细胞移植治疗视神经损伤的研究进展
视神经损伤后的再生修复是神经科学界普遍关心的前沿热点,但目前的治疗方法如视神经减压或药物的效果尚不理想。如何大限度地修复患者损伤的视神经,以期达到功能重建,对恢复患者正常的工作、生活具有重要意义。近年来,基于细胞替代的视神经-视网膜修复研究取得了一些重要进展,本文就此进行综述。
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白细胞介素-6与缺血性脑血管疾病
白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)属于白细胞介素家族中多功能的细胞因子,自1980年发现后,曾被命名为肝细胞刺激因子(HSF)、干扰素-2(IFN-2)、B细胞分化因子(BCDF)、T细胞替代因子样因子( TRF-LF)、血小板生长素和26 kD蛋白等,经cD-NA分子克隆发现为同一分子,统一命名为IL-6。 IL-6作为多向性细胞因子参与脑血管疾病的病理生理过程,本文就IL-6与缺血性脑血管疾病的关系综述如下。
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儿童再生障碍性贫血的诊断及鉴别诊断
再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA),简称再障,是除外骨髓浸润和骨髓纤维化的骨髓造血细胞减少,造血组织被脂肪细胞替代,临床上表现为外周血全血细胞减少而引起相应表现如贫血、出血以及感染的骨髓衰竭综合征(BMFS)\[1\].
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胚胎干细胞及细胞工程研究的新进展
干细胞是指具有自我更新、高度增殖和多向分化潜能的一类细胞,它所产生的子代细胞与其具有相同的基因型和表现型.作为"种子细胞”的干细胞可以通过细胞工程的方法在体外发育为各种特异性的细胞供移植和细胞替代所需,并可作为基因疗法的靶细胞用于治疗和研究.由于干细胞有广泛的应用前景,它已成为近年来医学和生物学领域研究的热点.20世纪90年代以来,随着细胞生物学技术的发展及体外分离、培养人胚胎干细胞的成功,干细胞经适当诱导分化可发育为不同类型的细胞、组织和器官,成为移植供体的新来源,由此掀起了干细胞研究的新一轮热潮.
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氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞修复存活、凋亡及调控因子Bcl-2/p53的变化
多种慢性肺疾病包括支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)、肺纤维化等的病因之一是长时间吸入高浓度氧而导致肺氧化应激性损伤,其防治的根本难题是内源性肺泡上皮不能自行恢复,而由成纤维细胞替代形成肺纤维化.
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神经干细胞替代治疗研究离临床应用还有多远
神经干细胞(NSC)的研究是干细胞(SC)研究领域中积极和活跃的部分,其动力源自于人类对神经元再生功能急切而又悠久的渴寻.神经元不可修复性一直是医学科学难以超越的障碍,兼之中枢神经系统(CNS)组织结构的脆弱易损性和它决定智能活动的重要性,CNS疾病及其后遗症始终是影响人类生命健康和生存质量的顽疾之一.仅以儿童智能残疾为例,近年我国一些区域的研究显示国内城乡儿童智力低下的现患率仍与1987年全国0~14岁儿童智力低下流行病学调查结果相仿,在1.2%左右;照此推算,我国智能残疾现患儿童至少在500万例以上;而且迄今所有以智能训练为主导的干预手段几乎都是事倍功半.
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神经干细胞研究进展
神经干细胞存在于中枢神经系统中,具有自我更新和多方向分化的潜能.近年来神经干细胞疗法成为治疗多种神经系统疾病的新策略,其目的是替代、修复或加强受损细胞的生物学特性.神经干细胞应用主要集中于:直接细胞移植进行神经系统多种疾病的治疗;作为基因载体,进行细胞替代和基因治疗;通过对生长因子和细胞因子的调控,诱导自身神经干细胞分化进行自我修复,广泛应用于帕金森病、脑血管病、脑瘤、脊髓损伤、阿尔茨海默病等疾病的治疗.
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神经干细胞治疗运动神经元病的研究进展
运动神经元病(motor neuron disease, MND)包括肌萎缩侧索硬化 (Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、原发性侧索硬化和进行性脊肌萎缩等,是运动神经元选择性变性导致进行性肌无力和死亡,目前尚无有效治疗方法.临床常见的MND类型是ALS.对运动神经元损伤的细胞机制已经作了很多研究,但既然运动神经元已经变性死亡,一种可能的疗法就是用细胞移植的方法恢复其功能,其中包括基于人类神经干细胞的细胞替代治疗策略[1].神经干细胞(neural stem cell,NSC)具有自我更新和多分化潜能属性,在哺乳动物(包括人)胚胎和成体中枢神经系统(CNS)均存在.NSC可分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞,这是细胞替代治疗策略的基础.现在就NSC治疗运动神经元病的研究进展作一综述.
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Thl/Th2细胞因子的临床意义
1986年Mosmann和Coffman首次报告[1]根据其分泌细胞因子的不同,可以将鼠T辅助淋巴细胞分为两组功能性亚群.选择性分泌IFN-γ的称为Th1细胞,选择性分泌IL-4的称为Th2细胞.随后的研究证明Th0是Th前体细胞,能分泌IFN-γ和IL-4两类细胞的细胞因子.广义上说,Th1型细胞因子包括IFN-γ、IL-2和TNF-β;Th2细胞因子包括IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、1L-13,可能还包括IL-9.目前,发现Th1型、Th2型细胞因子不仅来自CD4+T淋巴细胞,其它的白细胞,甚至非血液细胞也能分泌.由此,在命名上以Ⅰ型(typeⅠ)或Th1-样(Th1-like)细胞替代Th1细胞,以Ⅱ型(typeⅡ)或Th2-样(Th2-like)细胞替代Th2细胞,更为合适.这样的命名方法,强调的是细胞功能,而不仅仅是指来源.弄清楚Ⅰ型、Ⅱ型细胞因于对免疫反应的调节或障碍,对于揭开致病机理和临床治疗是极其重要的. 1 Thl、Th2细胞的分化目前,用流式细胞术在单细胞水平上检测CD4+T淋巴细胞内细胞因子的产生,证实确有Th1和Th2的存在,根据淋巴细胞产生细胞因子的不同,而将CD4+T细胞(Th)分为三个亚群,各亚群的功能不尽相同.Th1促进细胞介导的免疫,清除细胞内的病原体;Th2促进体液免疫,消除细胞外病原体;Th0是它们的前体,分泌淋巴细胞因子不受限制. Th1和Th2细胞的分化受多种因素的影响,重要的有三个:①局部环境的细胞因子,②TCR与配体的亲合力,③遗传多形性.如:IL-12、IL-4分别诱导T淋巴细胞向Th1和Th2分化.MHC-II/抗原肽复合物与TCR间相互作用强度,依赖于抗原递呈细胞(APC)与T细胞间的亲合力强弱,也可以调控T淋巴细胞的细胞因子分泌.低亲合力的相互作用,有助于T细胞间Th2细胞分化.另外,Th1和Th2亚群之间也相互调控CD4+T细胞的分化.IL-12有很强的促进Th1细胞分化作用,并抑制IL-4介导的IgE合成.INF-γ能放大IL-12依赖的Th1分化,抑制Th2增生.相反,IL-4和IL-10可促进Th2的分化,抑制Th1分泌相应的淋巴细胞因子.IL-4、IL-10和IL-13抑制Th1细胞的增生,主要是通过下调IL-12来完成的. 根据细胞表达IL-12、IFN-γ受体的不同,能够从分子机制上解释Th1/Th2的分化作用.IFN-γ促进Th1分化,抑制Th2增生,其原因可能与Th1细胞缺乏IFN-γ受体β链有关.然而,IFN-γ处理的Th2细胞也丧失IFN-γ受体β链,因此,IFN-γ受体B链不能作为Th1的标志.相反,向Th2分化的细胞迅速导致IL-12信号消失.Th2细胞对IL-12的不反应,可能是由于IL-12R β2亚单位的选择性下调引起的.体外实验也证实:抑制Th1、诱导Th2,与细胞表达IL-12Rβ2亚单位的下调有关. 抗原递呈细胞(APC)在Th1、Th2的分化过程中起重要的作用[6].以单核-巨噬细胞为主的APC通常驱动T细胞向Th1发展,以B细胞呈递过敏原为主的APC通常驱动T细胞向Th2发展,低浓度的过敏原也同样能引起高水平的IL-4产生.动物模型证实,以CD80诱导的T细胞增生主要产生Th1型细胞因子,相反,CD86诱导的T细胞增生主要产生Th2型细胞因子.
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RD、L20B和Hep-2细胞对脊髓灰质炎病毒检出率的比较
为提高粪便标本中脊髓灰质炎病毒(PV)的检出率,1998年世界卫生组织(WHO)推荐使用L20B细胞替代Hep-2进行病原学监测,黑龙江省疾控中心脊髓灰质炎(脊灰)实验室通过6年来的实验和观察.现将RD、L20B和Hep-2细胞对PV检出结果报告如下.
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脐血干细胞治疗重型肝炎的研究进展
干细胞是指能自我复制更新并产生特化细胞的未成熟细胞.在特定条件下,可以分化成不同的功能细胞,形成多种组织和器官.脐血干细胞替代胚胎干细胞、骨髓干细胞及外周血干细胞进行干细胞移植治疗血液系统肿瘤、心肌梗塞及肝脏功能衰竭等已成为近年来的研究热点,现结合我科的体会对脐血干细胞治疗重型肝炎的进展综述如下.
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胚胎干细胞的应用研究
胚胎干细胞(ES)是来源于早期胚胎内细胞团(ICM)或原始生殖细胞(PGC)的一种多能细胞,具有体外无限复制和高度分化潜能的特性.目前,胚胎干细胞已逐渐应用在胚胎干细胞体外测试(EST)与新药开发,移植治疗与细胞替代治疗,转基因动物与克隆上,并已取得了一定的研究成果.
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失神经施万细胞在周围神经损伤修复中的作用与机制
有关神经损伤后再生修复的研究已经历半个多世纪的时间,但至今仍没有基于神经损伤修复机制的突破性疗法应用于临床.基于施万细胞(Schwann cell)替代治疗的部分实验成功使干细胞移植及其构建的组织工程神经成为神经损伤修复的研究热点[1-2],然而其机制并不十分清楚,可能涉及细胞替代、营养作用、髓鞘化及稳定生长微环境等方面[3-5].目前研究主要集中在获得理想的干细胞源,以及干细胞移植后在体内的演变及对神经功能恢复的影响,但却忽视了宿主失神经施万细胞在干细胞治疗中的演变及其作用.成功的神经再生修复是由于移植细胞成功替代了宿主施万细胞还是支持或活化了退行性变中的宿主失神经施万细胞?至今未见相关报道.研究失神经施万细胞在干细胞移植过程中的演变及其作用,这对深入探究干细胞移植修复周围神经损伤的机制有着重要意义.现主要对近些年来国内外关于失神经施万细胞在周围神经损伤修复中的作用和施万细胞表型的改变对周围神经修复的影响及作用机制予以综述.
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胰岛细胞替代及再生治疗现状
本综述介绍了胰岛细胞再生治疗的相关方法,包括替代/植入治疗并实现患者体内真正的胰岛再生方法.主要是向临床医师介绍这种方法的实施、治疗现状以及所面临的技术及伦理上的挑战.
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小鼠胚胎干细胞诱导的神经前体细胞纹状体移植对PD大鼠的治疗作用
目的观察来源于小鼠胚胎干细胞的神经前体细胞移植PD大鼠纹状体后的存活、分化以及细胞移植对PD大鼠的治疗作用.方法采用无血清方法将小鼠胚胎干细胞定向诱导为神经前体细胞,免疫组化技术观察移植细胞的存活、分化.结果胚胎体在N2选择性培养基选择生长5 d后,85%以上的小鼠胚胎干细胞分化为nestin阳性的神经前体细胞.移植到PD大鼠纹状体后大部分神经前体细胞存活良好,移植细胞分别保持为未分化的nestin阳性的神经前体细胞和TH阳性的神经元.移植后3周,PD大鼠的旋转次数明显减少.结论胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植PD大鼠纹状体后能分化为TH阳性的神经细胞,对PD有治疗作用.
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干细胞移植治疗帕金森病研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种人类常见的中枢神经系统退行性疾病,主要病理变化是黑质内多巴胺神经元损伤,是干细胞治疗的佳适应证之一.动物模型的研究证实,干细胞移植可以替代丧失的神经元,恢复脑功能和促进脑的自我修复.临床试验显示干细胞移植在PD病人脑部也可达到类似的结果.这些研究展示了干细胞移植临床应用治疗PD的良好前景.然而,这样的治疗是否可以永久和完全恢复PD的脑功能仍是一个疑问.
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影响神经干细胞定向分化因素的研究进展
神经干细胞(NSC)具有自我更新和多分化潜能属性,可分化产生神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞,这使得NSC移植替代神经系统疾病中丢失的细胞成为可能.NSC在胚胎和成体中枢神经系统均存在.NSC移植在体内环境下(尤其是非神经发生区域)绝大多数分化成胶质细胞(星形胶质细胞),有可能会加重胶质瘢痕形成.在中枢神经系统疾病的NSC细胞替代治疗策略中,NSC分化成合适的细胞类型显得格外重要.现就影响NSC定向分化的因素作一综述.
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脐带间充质干细胞在脑内微环境影响下向神经细胞自发分化的研究
几乎任何形式的脑外伤均伴有不同程度的神经细胞死亡和功能缺失,残存神经元的功能代偿和神经干细胞替代是创伤后神经功能恢复的两个主要方面[1].但由于在成人残存神经元发挥代偿功能的局限性和自身有限的神经干细胞数量,严重限制了脑创伤后的神经功能恢复[2].近年来,脐带间充质干细胞(MSCs)作为神经干细胞的有益补充,成为神经细胞替代的又一"种子"来源.相比较于来源于骨髓、脂肪的MSCs,脐带MSCs具有利于自体细胞培养和终身储存,无免疫排斥反应和细胞数量多等等诸多优势,成为组织再生领域新的研究热点[3].