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帕金森病与疼痛
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,主要由黑质多巴胺能神经元变性引起.其临床表现可分为运动症状和非运动症状.运动症状包括震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常.非运动症状包括精神症状、睡眠障碍、自主神经功能障碍、胃肠道症状、感觉症状和疼痛等.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α与帕金森病的研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是黑质致密部(SNpc)的多巴胺能神经元变性引起的一种进展性的神经退行性疾病[1].其确切的发病机制尚不清楚,但在PD发病相关的众多环境与遗传因素中,线粒体功能障碍是一个共同点[2].PD相关毒素,如1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)和鱼藤酮,通过抑制线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ选择性激发黑质多巴胺能神经元的变性,导致帕金森综合征[3].
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老年人震颤麻痹的护理干预
震颤麻痹亦称帕金森氏病,是中老年常见的神经系统变性疾病,65岁以上人群发病率为1%,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易体形成为特征[1].临床表现为静止时手、头、嘴不自主地震颤、肌肉僵直、运动迟缓以及步态平衡障碍等.此外,还可出现吞咽、发音困难,便秘、唾液过多、轻度痴呆.本病是一种慢性进行性疾病,目前尚无根治方法.疾病晚期因肢体运动功能障碍,加之吞咽协调功能不良和长期卧床极易发生摔伤、坠床、误吸、压疮等并发症,重者可导致患者死亡.我科自2001年1月至2005年12月共收治17例患者,护理中预见患者可能发生的并发症,及时采取针对性护理干预,有效地预防了并发症的发生,提高了本组病例患者的生存质量,现将护理体会总结如下:
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帕金森病患者的发音和言语障碍及治疗学进展
帕金森病(PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,多发于中老年人.其病因未明,病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元大量凋亡,引起运动迟缓、肌强直、静止性震颤、平衡障碍等表现.大约70%的PD患者会出现发音和言语损害[1],这种损害可以出现在PD的任何一个时期,常随病情进展而恶化,严重降低了PD患者的生活质量.虽然药物和手术治疗能够缓解PD的某些运动障碍,但它们对言语恢复的作用并不令人满意,传统的言语治疗效果也很有限.80年代,美国的Ramig等发明了一种强化言语治疗方法--励-协夫曼语言训练法.经过大量临床试验验证,励-协夫曼语言训练法具有良好的疗效.现将PD的发音和言语障碍及治疗学进展现综述如下.
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浅谈帕金森病的外科治疗
众所周知,帕金森病( Parkinson′s disease , PD )是一种慢性进展性的神经系统变性疾病,临床主要表现为震颤、运动迟缓、肌强直、姿势和运动障碍。PD是继阿尔茨海默病之后的第二大神经系统退行性疾病,主要病理学特征是黑质多巴胺能神经元的渐进性死亡及伴发的纹状体轴突末梢多巴胺的耗竭。据资料统计, PD在我国50岁以上的人群中发病率约1%,65岁以上人群 PD 发病率已高达1.7%。以此计算我国目前约有170万~200万PD患者,而全球则有500多万PD患者。随着我国社会老龄化趋势的不断发展,PD患病率和发病率都呈现出明显增长的趋势, PD患病人数也在逐年增加。PD不但严重影响患者生活质量,对家庭和社会也是巨大的负担,并可能带来一系列复杂的医学及社会学问题。
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重复经颅磁刺激治疗帕金森病的参数与疗效
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是由于黑质多巴胺能神经元数目减少导致的运动障碍病,该病临床表现及病理生理机制多样,且症状个体差异大.有研究揭示PD的病理生理机制与递质紊乱、基底节一皮质环路异常等有关.
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帕金森病自主神经功能障碍的研究进展
帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,病理上表现为中脑黑质多巴胺能神经元胞质中Lewy小体的形成、多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生.研究显示,Lewy小体也出现在下丘脑、迷走神经背核、交感神经节、副交感神经节及自主神经丛等 [1].70% ~89%的PD患者伴有自主神经功能障碍 [2,3],部分研究显示,其严重程度除与PD的病程及分期相关外,还与血浆中去甲肾上腺素浓度轻度相关[3,4].作为临床上常见症状群,PD的非运动功能障碍已引起越来越多临床医生的重视,我们对PD患者自主神经功能障碍的主要病因、临床表现、病理生理改变等做如下综述.
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帕金森病痴呆的临床特征及治疗进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种中老年常见的神经系统变性疾病,其主要的病理特征是黑质多巴胺能神经元的变性死亡和残存神经元内路易小体(Lewy body)形成.部分PD患者在疾病的晚期会出现痴呆的表现.
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NR4A2基因与帕金森病
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经退行性疾病,以黑质多巴胺能神经元选择性缺失和神经元中lewy小体形成为病理特征,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等.
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早期帕金森病开始药物治疗时机的考量
帕金森病是一种常见于中老年人的神经系统退行性疾病,其发病机制尚不明确,与多种因素引起的中脑黑质多巴胺能神经元丢失有关[1]。传统观点认为,目前帕金森病的药物治疗仅仅是症状性治疗,并不能修饰疾病的进程。为了避免药物相关的不良反应和抗帕金森病药物使用到后期时失去疗效,确诊为帕金森病的患者,若症状轻,可等待症状发展至影响工作和生活时再开始药物治疗[2-3]。这一观点长期主导着帕金森病的治疗策略,很多帕金森病患者往往会在确诊后推迟几年才开始抗帕金森病药物治疗。然而,神经病理学、影像学以及临床研究证据表明,帕金森病早期的疾病进展速度快于晚期,随时间延长疾病进展速度逐渐减缓。因此,有观点认为帕金森病确诊后应尽早开始药物治疗,从而修饰疾病的进程。基于这一争议,我们将总结现有的神经病理学、影像学及临床证据,对早期帕金森病开始药物治疗的时机作一综述。
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α-synuclein基因多态性与帕金森病
帕金森病(Parkinson disease,PD)是继阿尔茨海默病之后的常见的与年龄相关的神经变性病,65岁以上人群约1%~2%患病.临床上以静止性震颤、肌强直、运动不能、姿势障碍为特征;病理上为黑质多巴胺能神经元选择性进行性缺失及胞质内包涵体路易小体形成为特征性改变,其他病理改变还包括蓝斑、基底核、下丘脑、大脑皮质、迷走神经背核、中枢及周围自主神经核的病变.病因至今未明,但认为可能与氧化应激、线粒体功能紊乱、活性氧产生过度、环境毒素、遗传因素有关,但没有单一因素可以完全解释发病机制,多数人认为可能是环境和遗传因素共同作用的结果.
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PINK1基因与帕金森病
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,病理以黑质多巴胺能神经元的丧失和路易体(Lewy body)的形成为特点.大多数PD患者无家族史,约15%患者有家族史.研究已发现11个染色体定位以孟德尔遗传方式与PD连锁,其中5个呈常染色体显性(autosomal dominant,AD)遗传,4个呈常染色体隐性(autosomal recessive,AR)遗传(表1).
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1-甲基-4-苯基-吡啶盐致多巴胺能细胞系MES23.5死亡机制的研究
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的老年神经系统变性病,其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的选择性丢失.Longston等发现1-甲基-4-苯基-吡啶(MPTP)能对多巴胺能神经元造成选择性损害,产生与PD类似的临床特点及病理改变,而MPTP的神经毒性是通过其代谢产物1-甲基-4-苯基-吡啶盐(MPP+)起作用的.
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实验性帕金森病中脑黑质多巴胺能神经元继发性免疫组织化学改变
本研究旨在观察帕金森病(PD)中脑黑质残存多巴胺(DA)能神经元bcl-2、bax和一氧化氮合成酶(nNOS)的蛋白表达,探索PD中脑黑质残存DA能神经元继发性损伤的机制.材料方法:将6-羟多巴胺注入中脑右侧黑质部,建立右侧选择性偏侧大鼠PD动物模型.术后2周,腹腔注射阿朴吗啡诱发大鼠旋转行为,旋转速度达到6 r/min(Ф35 cm/r)视为成功PD选择性偏侧模型,实验分为正常对照组、PD组,每组8例,正常对照组除不行PD造模手术外,其余处理方法与PD组相同.
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帕金森病分子生物学和临床研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种缓慢发生的选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量显著减少的老年神经系统退行性疾病.临床症状以静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势平衡障碍为主要特征,严重影响患者的运动和生活能力,并导致残障.其发病率为(4.5~21.0)/10万人,患病率在欧美为(65.6~187.0)/10万人,国内报道(15.0~119.0)/10万人, 位居老年神经系统退行性疾病第2位,60岁以上人群患病率达2.0%以上,保守估计我国现有PD患者已数百万.
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中国帕金森病治疗指南(第三版)
帕金森病( Parkinson ’ s disease )是一种常见的中老年神经系统退行性疾病,主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化,纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变,震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。我国65岁以上人群总体患病率为1700/10万,并随年龄增长而升高,给家庭和社会都带来了沉重的负担[1]。近些年来,无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现,还是对其治疗方法和手段的探索,都有了显著的进步。国外尤其是欧美国家的帕金森病治疗指南给予了我们很好的启示和帮助。中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南,对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用[2-3]。近5年来,国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践,我们现对中国帕金森病治疗指南第二版进行必要的修改和更新。
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一种灵长类动物帕金森病模型行为检测方法
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是以中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失为主要病理特征的一种神经退行性疾病,临床表现主要有静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势反射障碍等[1-2].PD多在40岁以后发病,随着老龄化日益加重,其发病率呈现出明显上升趋势[3-5].研究显示PD发展过程中的行为改变表现出慢性进展的特点,这与多巴胺能神经元发生慢性进行性退变有关[1-7].目前,有关PD模型实验大部分来自于啮齿类低等动物模型,缺乏高等灵长类动物试验[5-8],其原因是对高等灵长类动物PD模型行为学变化缺乏客观有效的评价方法[9-10].
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帕金森病的发病机制与早期诊断
帕金森病是常见的与衰老有关的神经系统变性疾病,临床上以静止振震颤、运动迟缓、僵直、姿势不稳定为主要症状,其主要病理变化为黑质多巴胺能神经元的大量丢失,在尚存活的神经元中存在嗜酸性细胞内包涵体--Lewy body.
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帕金森病的外科治疗
帕金森病(Parkinson disease,PD)是中枢神经系统常见的退行性疾病.由于中脑黑质多巴胺能神经元退行性变性,使得纹状体内多巴胺递质浓度下降,多巴胺介导的神经元兴奋性降低,对此部位的乙酰胆碱能神经元的抑制作用减弱,造成丘脑底核(STN)和苍白球内侧部 (Gpi)过度兴奋,从而产生PD的症状.PD的临床表现主要是静止性震颤、运动减少和肌僵直,另外还可伴有植物神经功能紊乱和精神方面的异常.
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帕金森病病因及发病机理
帕金森病(Parkinson's disease, PD)是较多见的神经变性疾病,55岁以上人群患病率约为 1.4%,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势反射障碍为临床特征,病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性及残余多巴胺能神经元出现嗜酸性包含体--Lewy体.PD病因迄今不明,但近年来流行病学及分子遗传学研究进展,为揭示PD病因及发病机制提供了重要线索 .