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帕金森病分子生物学和临床研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种缓慢发生的选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量显著减少的老年神经系统退行性疾病.临床症状以静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势平衡障碍为主要特征,严重影响患者的运动和生活能力,并导致残障.其发病率为(4.5~21.0)/10万人,患病率在欧美为(65.6~187.0)/10万人,国内报道(15.0~119.0)/10万人, 位居老年神经系统退行性疾病第2位,60岁以上人群患病率达2.0%以上,保守估计我国现有PD患者已数百万.
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帕金森病脑MRI研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,主要累及运动系统,临床上的三大特征性表现为静止性震颤、肌强直及运动迟缓.此外,PD也累及感觉、认知等多个系统,导致感觉减退、抑郁、痴呆等症状.
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干细胞移植治疗帕金森病
帕金森病是常见于中老年期的慢性进展性神经系统变性疾病.1817年帕金森病首先由英国医生Parkinson描述,临床表现为静止性震颤、运动困难、肌肉强直和姿势步态异常等.帕金森病多发于中老年人,其中40岁以上中年人患病率为0.1%~0.2%,而65岁以上老年人则达到1%.帕金森病的主要病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元变性、缺失以及脑内路易体的形成.
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帕金森病病因及发病机理
帕金森病(Parkinson's disease, PD)是较多见的神经变性疾病,55岁以上人群患病率约为 1.4%,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势反射障碍为临床特征,病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性及残余多巴胺能神经元出现嗜酸性包含体--Lewy体.PD病因迄今不明,但近年来流行病学及分子遗传学研究进展,为揭示PD病因及发病机制提供了重要线索 .
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应重视帕金森病的早期识别
帕金森病是以运动迟缓、静止性震颤、肌强直及姿势平衡障碍为特征的进行性进展的神经系统变性疾病.由于缺乏客观的诊断性生物学标志,目前诊断主要依赖临床症状和体征,在疾病中晚期出现典型症状时不难诊断.
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帕金森病治疗的循证进展
编者按:从1997年开始,每年的4月11日被确定为"世界帕金森病日" (world Parkinson disease day).帕金森病是一种常见的神经功能障碍疾病,主要影响中老年人,多在60岁以后发病.其症状表现为静止时手、头或口不自主地震颤,肌肉僵直、运动缓慢以及姿势平衡障碍等,导致生活不能自理.目前,帕金森病已成为中老年人"第三杀手".
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EGCG对帕金森病神经保护作用的信号转导机制
帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病,具有起病隐袭和进展缓慢之特点.随着人口老龄化程度的日益严重,帕金森病的发病率逐年升高,但其发病机制至今不明,临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施.因此,进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制,寻找延缓或阻断病变进程的药物,即成为攻克帕金森病的核心问题.
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中医药对治疗帕金森病的研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的以椎体外系症状为主的中老年神经系统慢性变性疾病,此病临床表现主要分为运动症状和非运动症状,运动症状表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势平衡障碍,非运动症状有睡眠障碍、抑郁、焦躁等.Zhang等在北京,西安和上海 3 个城市开展的帕金森病患病率调查结果为 65 岁以上的患病率为1. 7% [1],与欧美国家相似,75 ~ 84 岁的患病率为 2. 74%,85岁以上的患病率为4. 07%.
关键词: 帕金森病 中医中药 Parkinson disease -
PINK1/Parkin-directed mitophagy pathway: A mechanistic linkage in Parkinson' s Disease
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普拉克索在帕金森病中的应用
帕金森病(Parkinson's disease)是一种常见的发生于中老年人的缓慢进展的神经系统变性性疾病,临床以静止性震颤、肌强直和运动障碍为主要特征.随着人口老年化的进程,其患病率逐年增高,已成为仅次于脑血管病的神经系统常见病.长期以来,以左旋多巴为主的药物替代治疗是帕金森病治疗的首选方案,但是现有的治疗措施均不能有效阻止乃至减慢疾病的进展.新一代非麦角类多巴胺受体激动剂普拉克索的出现为帕金森病患者带来了希望.普拉克索可单独应用于帕金森病的治疗,减少左旋多巴治疗所致运动障碍的发生率,与左旋多巴联用,可减少左旋多巴的剂量和不良反应.
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移植的神经干细胞在MPTP诱导的帕金森病小鼠脑内的存活与分化
AIM: To determine survival and differentiation of cultured neural stem cells (NSCs) into viable and functional neurons upon transplantation into mice brain of MPTP-induced Parkinson disease (PD). METHODS: Mouse model of PD was established with two subcutaneous (sc) injections of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP, 40 mg/kg) twice, 16 h apart. NSCs isolated from rat embryo midbrain were cultured in clonal density.After labeled with 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU), the NSCs were transplanted into the uni- or bi-lateral striatum of PD mouse. Tyrosine hydroxylase (TH) immunofluorescence was used to evaluate the toxicity of MPTP on theneural cells in the substantia nigra. Immunohistology and laser confocal microscope were used to detect the survival and differentiation of transplanted NSCs. RESULTS: The cultured NSCs generated neurospheres and differentiated into neuron and astrocyte. It indicated that the cultured NSCs were multipotent and self-renewal in vitro.TH-positive neural cells were significantly reduced in the substantia nigra. Immunohistology showed that the uni- or bi-lateral transplanted NSCs survived in the brain of PD model mouse. Laser confocal microscope indicated that some transplanted NSCs could properly differentiate into targeted TH-positive neural cells in vivo. CONCLUSION:The transplanted multipotent NSCs could survive and differentiate into functional dopamine neurons.
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Association of Five SNPs at the PARK16 locus as a Susceptibility Locus with Parkinson's Disease for Forensic Application