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不饿却想吃东西?多巴胺在作怪
多巴胺,掌控着心情起伏什么是多巴胺?简单来说,多巴胺就是下丘脑分泌的一种物质.而这种物质在体内的高低,完全掌控着你心情的起伏.换句话说,如果你体内多巴胺分泌水平很高,就会感觉开心,如果你体内多巴胺含量很低,就会感觉沮丧,甚至抑郁.而让多巴胺分泌的方式之一,就是食物的摄入,尤其是那些“勾魂摄魄”的高油、高糖的食物,能让人体释放更多的多巴胺.
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丙戊酸钠对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子表达的影响
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种神经系统退行性疾病,主要表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元丧失,纹状体多巴胺含量下降,至今尚无有效的治疗手段.丙戊酸钠(Valproate, VPA)是临床上作为治疗双相精神障碍的主要药物.
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帕金森患者的步态特征
帕金森病(Parkinson's disease,PD)又称震颤麻痹综合征,是一种多发于中老年人群的椎体外系组织损伤的神经系统疾病.该病主要病理改变为基底神经节内黑质-纹状体多巴胺神经元进行性变性和死亡,纹状体多巴胺含量减少,引发丘脑底核和苍白球内侧部过度兴奋和大脑运动控制功能紊乱[1].
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帕金森病的表面肌电研究
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,以静止性震颤、肌僵直和运动减少为主要临床表现,主要病理改变为黑质-纹状体多巴胺神经元进行性变性和死亡,纹状体多巴胺含量减少,引发丘脑底核和苍白球内侧部过度兴奋和大脑运动控制功能紊乱.
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胚胎干细胞移植治疗帕金森病的策略及临床应用进展
帕金森病(Parkinson's disease, PD)又称震颤麻痹,是一种多发于中老年期、进展缓慢的神经系统退行性疾病.病变主要由于黑质纹状体多巴胺能神经元变性坏死,纹状体中多巴胺含量下降, 导致震颤、肌肉僵直、运动迟缓等一系列临床症状.目前,传统的PD治疗策略如药物治疗、神经保护治疗大多着眼于对症状的控制,而不能对疾病进行根治.因此,基于细胞替代疗法的基因治疗技术有望从根本上治愈PD而吸引了人们的关注.
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帕金森病与microRNA研究
帕金森病(Parkinson's disease,PD)又称为震颤麻痹,是一种与年龄相关的常见神经系统退行性疾病[1],由环境和遗传因素引起,65岁以上人群患病率为1%~2%[2-3].PD 临床表现主要为局限于身体一侧的肢体静止性震颤,伴随症状包括运动迟缓、肌强直及姿势步态不稳[4].大部分PD患者为散发性,仅不足10%的患者呈家族性.PD的诊断特征性标志物是存活的多巴胺神经元中出现嗜酸性蛋白质包涵体,又称路易小体[4].目前已发现18个基因位点和11个致病基因与PD有关,但这些基因如何参与PD发病尚不完全清楚[5-6].阐明这些基因突变所导致的神经细胞退行性变的机制,将对延缓PD发病和治疗起着重要的作用[2].PD症状的出现是由于大脑黑质纹状体致密部多巴胺能神经元(dopaminergic neuron,DN)不断丢失,导致多巴胺含量的显著下降.当病变累及脑内其他区域时,很大一部分患者出现痴呆和幻觉,有研究表明microRNA(miRNA)与DN分化及生存可能相关[2,4].新近研究显示,miRNA广泛参与疾病的发生过程,对基因表达转录后调节和神经细胞表型调控起重要作用,目前已发现数个miRNA的分布和功能与PD存在相关性,且部分已在PD动物模型中得到证实[7].我们就miRNA与PD研究新进展作一概述.
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帕金森病分子生物学和临床研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种缓慢发生的选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量显著减少的老年神经系统退行性疾病.临床症状以静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势平衡障碍为主要特征,严重影响患者的运动和生活能力,并导致残障.其发病率为(4.5~21.0)/10万人,患病率在欧美为(65.6~187.0)/10万人,国内报道(15.0~119.0)/10万人, 位居老年神经系统退行性疾病第2位,60岁以上人群患病率达2.0%以上,保守估计我国现有PD患者已数百万.
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帕金森病脑深部电刺激治疗的临床进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是中老年人临床常见的神经系统变性疾病,多表现为运动迟缓、少动、僵直、静止性震颤,该病呈慢性进行性发展.病因是选择性中脑黑质多巴胺能神经元广泛脱失,纹状体区多巴胺含量显著减少.PD治疗多依赖于药物,20世纪60年代发现并随后被广泛应用的左旋多巴替代治疗被认为是治疗PD的"金标准";然而随着病情的进展、药物疗效的减退以及运动并发症,特别是异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID)的出现,使其治疗难度加大,临床迫切需要寻找新的治疗方案.脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)治疗随之受到关注,并被应用于临床.现就DBS治疗PD的临床研究进行综述.
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帕金森病误诊28例分析
帕金森病(parkinson disease,PD)也称震颤麻痹,是一种由于黑质和纹状体变性、多巴胺含量显著减少而引起的神经系统疾病.而继发性脑炎、药物中毒等帕金森样症状和病理改变者则称为帕金森综合征.静止性震颤、肌张力增强、运动减少和位置反射障碍是本病的主要临床特征[1].我院自1996年1月至2003年12月PD误诊患者共28例,现对误诊类型、原因及防范措施分析如下.
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帕金森病神经保护治疗研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是由于进行性中脑黑质多巴胺能神经元变性脱失,导致纹状体多巴胺含量降低所致的神经系统变性疾病.主要表现为静止性震颤、运动减少、肌强直以及姿势平衡障碍.
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帕金森病患者尾状核中基因表达谱的研究
帕金森病是一种神经系统退行性疾病,患者黑质多巴胺能神经元大量死亡,导致纹状体多巴胺含量显著下降,基底节运动调节环路紊乱,从而产生运动障碍.目前,帕金森病的病因仍然不清,很可能受到遗传和环境因素的双重影响 [1].
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社区帕金森病患者的护理对策与生活指导
帕金森病又称特发性帕金森病(PD),也称震颤麻痹。是中老年人常见的锥体外系疾病。主要是由于黑质纹状体神经元变性及神经递质多巴胺含量缺乏所致。65岁以上人群患病率较高,随年龄增长,男性稍多于女性。该病的主要临床特点:静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张增高、姿势不稳等主要特征。严重影响患者的运动和生活能力,为避免患者发生碰破、烫伤、跌倒骨折及褥疮等二次损伤。我院对本辖区患者进行了预防性安全指导,效果较好。
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帕金森病的护理体会
帕金森(PankinSon)病又称震颤麻痹,是一种原因不明的黑质和纹状体通路变性,多巴胺含量减少,乙酰胆碱活性相应增加的疾病[1].
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征服帕金森病的精锐团队
认识帕金森病白金森氏病(Parkinson's disease,简写PD),又称震颤麻痹,老百姓称为"抖抖病",是中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病.时至今日,对帕金森氏病的发病原因尚不完全清楚.据流行病学研究表明,脑力劳动者帕金森氏病的患病率高于非脑力劳动者.推测帕金森氏病的发病与长期精神紧张、体力活动少和高脂饮食有关.科学家通过研究发现,正常人的黑质细胞为42.5万个,随着年龄的增长黑质细胞逐渐减少,80岁时为20万个,而帕金森氏病患者常少于10万个.脑干中的黑质及其上行的黑质纹状体通路发生病变,导致多巴胺含量明显减少,是引起帕金森氏病的主要原因.
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运用KWL策略对帕金森病病人实施健康教育
帕金森病是一种常见的中老年神经系统变性疾病,主要是因为中脑黑质的多巴胺神经元变性,引起多巴胺含量缺乏而导致功能失调.主要表现为静止震颤、动作迟缓、肌肉强直、姿势障碍等[1].
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帕金森病病人的家庭护理
帕金森病是一种常见的中老年神经系统变性疾病,主要是因为中脑黑质的多巴胺神经元变性,引起多巴胺含量缺乏而导致功能失调.该病多见于50岁~60岁老人,主要表现为静止震颤、动作迟缓、肌肉强直、姿势障碍,还可以出现便秘、出汗、皮脂溢出增加、直立性低血压、抑郁等症状.据统计90%帕金森病病人住在家中,科学的家庭护理对预防各种并发症的发生以及提高病人的生活质量十分重要.现将帕金森病病人的家庭护理要点概述如下.
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帕金森病治疗药物的特点
20世纪60年代以前,人们主要使用抗胆碱能药物对帕金森病(PD)进行治疗[1].到本世纪60年代有人研究发现,PD患者的黑质纹状通路中多巴胺能神经元变性,多巴胺合成减少,纹状体内多巴胺含量显著下降.这一发现,使得左旋多巴(LDopa)作为一种替代疗法在临床上广泛应用,被人喻为PD治疗的第1次革命.在长期使用左旋多巴的过程中,发现其副作用多,长期应用疗效降低等,为此其复方制剂广泛用于临床,取得了可喜的成绩.
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帕金森病围手术期的护理
随着医疗科技的不断发展,治愈疾病不单单只是依靠治疗,护理也占有相当重要的一部分.帕金森病又称震颤麻痹症,是一种常见的椎体外系疾病.其主要病变在于纹状体的多巴胺含量显著减少.主要临床表现为震颤、强直和运动减少.多发生在50~60岁,男性多于女性.帕金森病治疗方法有:(1)药物治疗:须长期服用,如左旋多巴制剂.(2)手术治疗:其目的在于破坏丘脑核、苍白球或其传出纤维.手术种类很多,目前做得好的是立体定向手术破坏丘脑膜外侧核.本文介绍了帕金森病围手术期的护理,即术前给予病人心理护理,使病人以平和的心态、稳定的情绪面对手术,指导病人做术前肢体训练,如手势和身体语言等及如何在手术中与医生配合,听从医生指挥,便于医生在术中判断手术的效果;术后指导病人如何进行语言发音训练和系统的肢体康复锻炼、饮食等护理.通过对帕金森病围手术期的护理问题,提出相应的护理诊断,实施一系列行而有效的护理措施,使帕金森病的手术治愈率显著提高.
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多巴胺含量在持续性植物状态患者脑脊液及血液中变化的临床研究
临床资料及结果 男20例,女10例,年龄为16~68岁,平均为41岁,持续昏迷时间都在3个月以上。病因:颅脑外伤15例,颅内肿瘤术后8例,高血压性脑出血5例(其中3例钻孔引流术后),脑梗死2例。无明显心、肺、肾脏等脏器功能损害,近期未用多巴胺等血管活性物质,无褥疮等并发症。临床表现:符合植物状态表现。 病例组:常规无菌腰穿抽取脑脊液。正常对照组:健康自愿者,方法同病例组。用高效液相色谱电化学法测定。患者的脑脊液中多巴胺的含量为96.43±23.22;其对照组为155.28±27.32,相差显著(P<0.01)。
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经颅超声诊断帕金森病的应用进展
帕金森病(PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退行性变为主要病理特征的神经系统变性疾病,临床表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势不稳以及一系列其他的运动和非运动症状.当PD患者按照目前的临床诊断标准确诊时,已有30%~70%的黑质多巴胺能神经元发生了变性,纹状体多巴胺含量已减少了80%[1].因此,寻找PD早期诊断的生物学检查方法,在PD患者运动症状出现前早期诊断.