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褪黑素对离体帕金森病模型黑质NF-κB表达及黑质细胞凋亡的影响
目的 研究褪黑素(melatonin, MT)对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)所制造的离体帕金森病(Pakinson disease, PD)模型的影响.方法 将14只大鼠分成假手术组、MT组和对照组3组,MT组大鼠经腹腔连续3 d注射MT,另两组以相同方法注射等量生理盐水,然后MT组和对照组分别取脑片置于含6-OHDA的人工脑脊液中孵育2 h.应用TUNEL法、免疫组化技术观察黑质细胞凋亡的数量并检测黑质细胞NF-κB p65表达情况.结果 假手术组未见明显黑质细胞凋亡,MT组较对照组黑质细胞凋亡明显减少,且黑质细胞NF-κB p65的表达也有所减少,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 MT对离体PD模型具有保护作用,其机制可能为抗凋亡.
关键词： 帕金森病 6-羟多巴胺 黑质细胞 凋亡 核因子-κB p65 -
休眠脑细胞的激活及重组重建神经系统功能的实验研究
本研究课题分为以下两个子课题:《大鼠胚胎神经干细胞定位及干细胞克隆的实验研究》和《胚胎大鼠神经干细胞体外黑质细胞定向诱导的实验研究》.
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吸烟与帕金森病关系的研究进展
帕金森病(PD)又名震颤麻痹,是一种常见的中老年人神经系统的进行性变性疾病.它的主要病变发生在中脑黑质等处,由于黑质细胞的变性坏死导致脑内神经递质多巴胺的缺乏,从而引起静止性震颤、肌强直、运动迟缓等一系列的临床症状.PD的发病率在整体人群中为0.1%,在65岁以上人群达1%,并随着社会老龄化的发展呈现逐年增高的趋势.原发性PD的发病机制至今仍不清楚,但根据多年的研究结果,目前多数学者认为它是由遗传因素和环境因素共同作用所导致的.
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征服帕金森病的精锐团队
认识帕金森病白金森氏病(Parkinson's disease,简写PD),又称震颤麻痹,老百姓称为"抖抖病",是中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病.时至今日,对帕金森氏病的发病原因尚不完全清楚.据流行病学研究表明,脑力劳动者帕金森氏病的患病率高于非脑力劳动者.推测帕金森氏病的发病与长期精神紧张、体力活动少和高脂饮食有关.科学家通过研究发现,正常人的黑质细胞为42.5万个,随着年龄的增长黑质细胞逐渐减少,80岁时为20万个,而帕金森氏病患者常少于10万个.脑干中的黑质及其上行的黑质纹状体通路发生病变,导致多巴胺含量明显减少,是引起帕金森氏病的主要原因.
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辅酶Q10对帕金森病大鼠黑质细胞损伤的保护作用
目的 探讨辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)对帕金森病大鼠黑质细胞损伤的保护作用.方法 以立体定向技术,向大鼠一侧纹状体内定向注射6-OHDA,建立早期帕金森病的大鼠模型.对照组只建立模型,不给CoQ10,研究组术前一周开始预服CoQ10,连用5周,手术4周后采用Nissl染色和TUNEL法观察黑质病理变化.结果 研究组黑质凋亡细胞数(31.75±2.99)与对照组(43.50±6.56)比较明显减少(P<0.05),Niststl染色结构得到改善.结论 COQ10能有效防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤.
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电针对帕金森病模型大鼠黑质细胞线粒体复合物活性的影响
目的 通过检测帕金森病(PD)模型大鼠黑质细胞线粒体复合物活性的改变,探讨电针治疗对黑质细胞线粒体功能的影响,以期揭示电针治疗PD的机制.方法 将48只SD雄性大鼠随机分成4组:正常组、溶剂对照组、模型组、电针治疗组；采用鱼藤酮颈背部皮下注射法制备模型,按行为学评分标准记分；治疗结束后采用免疫组织化学技术检测中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目；同时采用紫外分光光度法检测线粒体复合物Ⅰ ～Ⅳ的活性.结果 与模型组相比较,电针治疗组行为学异常明显改善(P＜0.05).电针治疗组黑质TH阳性神经元数目较模型组显著增加(P＜0.01).模型组的线粒体复合物Ⅰ的活性明显低于正常组(P＜0.01),电针治疗组的线粒体复合物I的活性明显高于模型组(P＜0.01).各组线粒体复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ无显著差异.结论 粒体复合物Ⅰ功能障碍在PD发病中占有重要的地位,并可能是针刺治疗作用的靶点之一.
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银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的实验研究
目的探讨银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的可能性.方法通过帕金森病大鼠模型,采用TUNEL法、Nissl's染色、HE染色、旋转行为观察的方法,与对照组比较,观察模型成功后EGb治疗1d、5d、10d大鼠旋转行为及黑质病理变化.结果EGb组黑质凋亡细胞数、旋转图数均较PD组减少,HE染色结构均得到改善.结论银杏叶提取物能有效防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤
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百草枯致小鼠黑质部多巴胺能神经细胞凋亡的作用
目的:探讨百草枯致小鼠黑质细胞死亡的方式及神经毒性机制.方法:C57BL小鼠口服百草枯不同时间后采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化及TUNEL法、流式细胞仪、透射电镜检测黑质部多巴胺能神经元的凋亡现象.结果:TH免疫组化及TUNEL双标染色检查示C57BL小鼠暴露于百草枯后2周后黑质部多巴胺能神经细胞即有凋亡样改变,流式细胞仪检测显示小鼠于暴露百草枯1个月时凋亡细胞数多,与对照组相比,P＜0.001;2个月时有所减少,但仍多于对照组(P＜0.01).结论:小鼠暴露于百草枯一定时间后可引起黑质部多巴胺能神经元发生凋亡,这可能是百草枯的神经毒性作用机制之一.
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百草枯增加小鼠黑质细胞caspase-3mRNA的表达及其酶活性
目的探讨百草枯对C57bl/6小鼠黑质细胞caspase-3mRNA的表达及其活性的影响.方法应用RT-PCR技术检测C57bl/6小鼠暴露于百草枯不同时间后黑质细胞中caspase-3mRNA表达的变化,并采用比色法测定相应时间点黑质细胞的caspase-3酶的活性.结果C57bl/6小鼠暴露于百草枯后黑质细胞中caspase-3mRNA的表达明显增加,caspase-3酶的活性也相应地增加,这种增加与黑质细胞的凋亡相一致.结论百草枯可诱导C57b1/6小鼠黑质细胞表达casspase-3 mRNA,增加caaspase-3酶的活性,促进黑质细胞的凋亡.
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电针与锌合用对PD模型大鼠抗氧化防御系统和TH表达的影响
目的:探讨电针与小剂量锌舍用对帕金森病(PD)模型大鼠体内抗氧化防御系统和黑质TH阳性神经元表达的影响.方法:选取SD大白鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、针刺组、120Hz电针组、120Hz+锌组和锌组,另有假手术组,治疗或观察6个星期,检测各组大鼠黑质抗氧化酶相关指标和TH表达.结果:与模型组比较,120Hz+锌组大鼠损毁侧黑质谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显增加,丙二醛含量明显减少,黑质TH阳性神经元形态学和,IH表达均有明显改善.结论:电针与小剂量锌合用对帕金森病大鼠体内抗氧化防御系统具有协同调整作用,并可明显改善黑质细胞形态和增强TH表达.
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大鼠胎脑黑质细胞培养及PD鼠纹状体内悬液微移植研究
目的探讨如何提高移植存活率和保存供体组织.方法:胎脑黑质细胞原代培养6天后,做免疫组化染色鉴定其生物活性,进行移植质量的人为控制.然后,比较各种移植技术对移植后细胞存活率、胶质细胞反应程度及功能改善的影响.实验动物分A、B、C、D四组.A组为假手术组,B组为立即单靶点移植组,C组为立即多靶点微移植组,D组为培养后多靶点微移植组.结果:B、C、D组术后均有功能改善,C组各时间点均比B组改善显著(P＜0.01),D组术后1月、2月的功能改善程度较C组明显P＜0.01).组织学也证实:C、D组与B组相比,移植细胞存活率及与宿主脑的整合程度显著提高,细胞外溢现象少,炎症及胶质细胞反应轻微,且移植细胞有存活-迁移-分化-神经纤维再分布的发育规律.结论:①移植的黑质细胞能通过结构整合重塑神经功能.②多靶点微移植较经典悬液移植技术能提高存活率和神经纤维再分布程度,减轻非特异性炎症和胶质细胞反应.③黑质细胞体外培养为其生物活性鉴定和建立供体组织库提供实验依据.④移植实验过程中的几点体会值得注意.
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电针治疗对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的影响
目的观察电针治疗对帕金森病大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的影响.方法选取Wistar大白鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入中脑右侧黑质制作单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,电针组采用电针进行治疗.检测各组大鼠黑质酪胺酸羟化酶(TH)阳性神经元数、DA能神经元凋亡数及纹状体DA含量.结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠损毁侧DA能神经元凋亡数增加,TH阳性神经元数和纹状体DA含量减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠损毁侧DA能神经元凋亡数减少,TH阳性神经元数和纹状体DA含量增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论电针治疗对帕金森病黑质DA能神经元损伤有一定的防治作用.
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胎脑黑质移植治疗帕金森病的进展
胎脑黑质细胞移植作为一种治疗帕金森氏病(PD)的方法，在经历了近15年的发展之后，已经成为一种治疗PD有效的、具有发展前途的方法之一。特别是在近几年，在选择移植部位、改进移植方法、促进移植细胞生存方面取得了一定的突破性进展。固体组织较细胞悬液移植细胞易存活，移植物与宿主脑组织间能形成较好的突触联系，有利于改善患者的功能；丘脑纹状体及黑质内共同移植，比单纯纹状体内移植可以更加明显地改善PD患者的症状；神经生长因子在移植过程中，可以起到促进移植细胞生存、防止细胞凋亡的作用。
