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矽尘对小鼠肺组织NF-κB p65 mRNA与TGFβ1 mRNA表达的影响
目的 探讨矽尘对实验小鼠NF-κB p65mRNA和TGFβ1 mRNA表达的影响.方法 取健康昆明种小鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为2h组(每天吸入染尘2h)、4h组(每天吸入染尘4h)、8h组(每天吸入染尘8h)和对照组(不染尘),共染尘20 d.染尘期间,密切观察各组小鼠的一般情况.染尘结束后,立即称取小鼠的体重和肺重,计算肺脏系数.抽提肺组织总RNA,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组NF-κB p65 mRNA和TGFβ1 mRNA的表达.结果 各暴露时间组小鼠出现早期肺脏损伤的表现:与对照组比较,4和8h组小鼠的体重降低,肺重上升,差异均有统计学意义(P＜0.05);各暴露时间组小鼠的肺脏系数均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组和3个暴露时间组NF-κB p65 mRNA相对含量分别为(1.03±0.68)、(1.32±0.84)、(2.17±0.73)、(3.09±2.63);4组间的差异有统计学意义(F=6.68,P=0.00),与对照组比较,4和8h组NF-κB p65 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组及各暴露时间组TGF-β1 mRNA相对含量分别(1.10±0.83)、(4.69±8.97)、(5.66±3.85)、(12.08±13.94),4组间的差异有统计学意义(F =4.24,P=0.01),与对照组相比,各暴露时间组TGF-β1 mRNA的表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).NF-κB p65 mRNA和TGFβ1 mRNA之间呈正相关关系(r=0.96,P=0.04).结论 矽尘吸入可使小鼠肺组织NF-κB p65 mRNA和TGFβ1 mRNA的表达均升高,两者之间呈正相关.
关键词： 矽尘 核因子-κB p65 肺纤维化 转化生长因子β1 小鼠 -
电针“肠病方”腧穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织核因子-κB p65及血清白介素-4的影响
目的:探讨电针“肠病方”腧穴治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、肠病方组,每组10只.采用冰乙酸灌肠法复制溃疡性结肠炎模型.肠病方组电针“中脘”“天枢”和“上巨虚”15 min,分别在造模后即刻、24 h和48 h进行治疗.采用酶联免疫吸附法检测血清白介素-4(IL-4)含量,免疫组化、蛋白质印迹法检测肠组织核因子-κB p65(NF-KB p65)蛋白表达.结果:模型组NF-κBp65蛋白表达明显高于空白组(P＜0.01,P＜0.05),肠病方组低于模型组(P＜0.01,P＜0.05)；模型组血清IL-4含量较空白组升高(P＜0.05),经电针“肠病方”治疗后,IL-4含量进一步升高(P＜0.01).结论:腧穴“肠病方”对乙酸所致肠黏膜损伤可通过调节炎性反应因子起到修复作用.
关键词： 溃疡性结肠炎 电针 肠病方 核因子-κB p65 白介素-4 -
大黄酸对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制探讨
目的:探讨大黄酸对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及其相关的作用机制.方法:C57BL/6雄性小鼠,随机分为6组,分别为正常组,模型组,美沙拉秦组(0.8 g·kg-1)与大黄酸低、中、高剂量组(6.25,12.5,25 mg· kg-1),每组10只.除正常组给予蒸馏水外,其余各组均采用3％ DSS溶液自由饮用7d诱导溃疡性结肠炎模型.造模第1天开始灌胃给药,正常组与模型组给予等量的蒸馏水,连续给药14 d.每天观察小鼠体重、粪便性状、隐血便血情况,评分并计算疾病活动指数(DAI);取结肠,测量长度,制作结肠石蜡切片,苏木素-伊红(HE)染色后显微镜下观察其病理变化;取外周血,收集血清,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测小鼠血清中鞭毛蛋白抗体含量;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测小鼠结肠组织Toll样受体5(TLR5),核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,模型组小鼠DAI分显著升高(P＜0.01);结肠明显缩短(P＜0.01);黏膜上皮、肠腺等结构消失,黏膜下层大量淋巴细胞浸润,血管扩张.给予美沙拉秦与各剂量的大黄酸后,上述症状均得到缓解(P＜0.05,P＜0.01).与正常组比较,模型组血清中鞭毛蛋白抗体含量升高(P＜0.01);结肠组织TLR5,NF-κBp65蛋白表达明显增加(P＜0.01),美沙拉秦组与各剂量大黄酸组均减少(P ＜0.05,P＜0.01).结论:大黄酸具有治疗DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用,其机制可能与影响TLR5/NF-κB信号通路有关.
关键词： 大黄酸 溃疡性结肠炎 Toll样受体5 核因子-κB p65 -
鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮NF-κB p65蛋白表达的影响
目的:观察兔慢性鼻-鼻窦炎( chronic rhinosinusitis,CRS)模型鼻窦黏膜上皮核因子-κB(NF-κB) p65蛋白表达的变化及鼻渊舒口服液对其的影响,探索鼻渊舒治疗CRS的可能机制.方法:取新西兰大白兔100只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组20只,建立CRS模型；鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液ig 4.05 g·kg -1,克拉霉素ig 25 mg· kg -1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察鼻窦黏膜病理变化,Western blotting法检测鼻窦黏膜上皮细胞胞质及细胞核NF-κB p65蛋白表达.结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生；胞质及细胞核NF-κB p65蛋白表达较正常组显著增高(P＜0.01).经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显；胞浆NF-κB p65蛋白表达虽显著低于模型组(P＜0.01),但显著高于正常、假手术及西药组(P＜0.01)；胞核NF-κB p65蛋白表达显著低于模型组(P＜0.01),与正常、假手术及西药组比较无显著性差异.结论:NF-κB参与了CRS的发生,鼻渊舒口服液主要通过抑制NF-κB p65向细胞核易位而起治疗作用.
关键词： 鼻渊舒 慢性鼻-鼻窦炎 黏膜上皮 核因子-κB p65 -
艾烟可吸入颗粒物对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响
目的：观察艾烟可吸入颗粒物(PM10)对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响,并探讨其诱导凋亡的可能机制。方法采用体外实验方法,以 A549细胞为研究对象,采用 Hoechest33258染色法,荧光显微镜观察艾烟PM10对A549细胞凋亡的影响,检测细胞内Ca2+水平、核因子(NF)-κB p65表达量及细胞内活性氧(ROS)的水平。结果艾烟PM10处理4 h在400μg/mL时出现部分凋亡细胞。艾烟PM10干预A549细胞4 h后,随着浓度增加,细胞内Ca2+水平显著增加(P＜0.01)。与空白对照组比较,艾烟干预4 h,各浓度组A549细胞内NF-κB p65表达量均降低(P＜0.05)；干预20 h,70μg/mL组和280μg/mL组NF-κB p65表达量均降低(P＜0.05),140μg/mL组NF-κB p65含量无明显变化(P＞0.05)。相同浓度下,不同时点艾烟干预各组间比较,NF-κB p65表达量无明显变化(P＞0.05)。与空白对照组比较,艾烟PM10处理各组细胞内ROS水平均显著降低(P＜0.05)。结论艾烟PM10能诱导A549细胞凋亡、提高A549细胞内Ca2+水平。
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香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κB p65活化水平及其介导炎性级联反应的影响
目的观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织病理改变、核因子-κB (NF-κB) p65活化水平及其介导的炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8和IL-12表达的影响,探讨其作用机制.方法 实验大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法制作脾胃虚弱型CAG大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组.空白组和模型组予10mL/ (kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药液灌胃,阳性对照组予0.3 g/(kg·d)维酶素药液灌胃,给药120 d后检测大鼠胃黏膜TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量,实时荧光定量PCR检测大鼠胃黏膜组织NF-κB p65及下游炎性因子TNF-α、IL-1p、IL-8、IL-12基因表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,病理显示胃黏膜明显变薄,腺体萎缩、排列稀疏而紊乱;胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况显著改善,胃黏膜萎缩变薄等病理显著改善,胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著降低(P＜0.05).结论 香砂六君子汤可能通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用.
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荆防挥发油对炎症相关因子表达和调节的影响
目的:研究荆防挥发油对炎症相关因子表达和调节的影响.方法:用OA和LPS2次打击,建立2次打击急性肺损伤(ALI)模型.荆防挥发油(45.19 μL·kg-1)对大鼠ALI模型支气管上皮细胞间黏附分子CD54,肺组织核因子-κB(NF-κB)p65、支气管上皮细胞中NF-κB p65 mRNA的组织化学观察及统计.结果:荆防挥发油能明显抑制CD54的表达、NF-κB p65的活化及阻止NF-κB p65 mRNA的转录增加.结论:荆防挥发油抑制CD54的表达,减少p65蛋白的合成可能是其抗炎的分子机制之一.
关键词： 荆防挥发油 细胞间黏附分子CD54 核因子-κB p65 -
氧化苦参碱对实验性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和核因子-κB p65表达的影响
目的:观察氧化苦参碱注射液对大鼠实验性结肠炎的治疗效果,探讨其作用机制.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和氧化苦参碱(OMT)组,每组10只.正常对照组未行造模,其余3组大鼠均采用TNBS造模.模型组给予生理盐水肌注,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,氧化苦参碱组给予氧化苦参碱注射液肌注.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用ELISA法检测结肠黏膜组织IL-2、IL-10的变化,并用免疫组化技术检测大鼠结肠黏膜核因子(NF)-κB p65的表达.结果:OMT组大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制.大鼠黏膜组织损伤显著改善.与模型组比较,OMT组IL-2减少(102.93±21.10ng/L vs 23 1.48±40.78 ng/L,P<0.05),IL-10增多(50.13±1.40 ng/L vs 18.64±0.65 ng/L,P<0.05),NF-κB p65显著降低(16.02%±7.27% vs 43.05%±13.80%,P<0.01).与正常组相比,模型组结肠黏膜IL-2升高,IL-10减少,NF-κBp65表达增多,差异均有显著性意义(102.93±21.10 ng/L vs 30.44±12.03 ng/L,50.13±1.40nK/L vs 58.92±3.70 ng/L,16.02%±7.27% vs 9.57%±4.31%,均P<0.01).OMT组与美沙拉嗪组比较,IL-2、IL-10和NF-κB p65的表达无显著性差异.结论:氧化苦参碱注射液治疗大鼠实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过减少IL-2的生成、促进IL-10分泌和抑制NF-κB p65的激活发挥治疗作用.
关键词： 结肠炎 氧化苦参碱 细胞因子 核因子-κB p65 -
大鼠抑郁障碍与心血管组织炎性标记物的相关性研究
目的 探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性.方法 健康SD大鼠随机抽签分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳试验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组(9只,应激+生理盐水腹腔注射)、SF组(8只,应激+氟西汀腹腔注射)和SI组(8只,应激+丙咪嗪腹腔注射).对照组大鼠包括CS组(10只,生理盐水腹腔注射),CI组(7只,丙咪嗪腹腔注射).应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物高敏C反应蛋白(hsCRP)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)水平,应用免疫组织化学染色法和蛋白印迹法检测血管组织核因子-κB(NF-κB) p65、抑制蛋白κB(IκB)-α、MCP-1表达水平.结果 应激后模型组外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于CS、CI组,SS组与CS组hsCRP水平分别为(0.26±0.07)mg/L和(0.15±0.06)mg/L(P<0.01),SS组与CS组MCP-1水平分别为(52.02±18.83)ng/L和(22.52±8.45)ng/L(P<0.01).血管组织中MCP-1、NF-κB p65表达显著增强,SS组与CS组MCP-1水平分别为(1.78±0.36)mg/L和(0.85±0.15)mg/L,SS组与CS组NF-κB p65水平分别为(0.88±0.16)和(0.12±0.04)(P<0.01),胞浆中IκB-α表达显著减少,SS组与CS组IκB-α水平分别为(0.48±0.07)和(2.07±0.48)(P<0.01).结论 抑郁障碍通过NF-κB表达增强来启动炎症反应.
关键词： 抑郁症 核因子-κB p65 IκB-α 单核细胞趋化蛋白-1 实验动物模型 -
姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中NF-κB p65和NFATc1表达的影响
目的 研究姜黄素(curcumin,Cur)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)破骨细胞(osteoclast,OC)分化中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65、活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells cytoplasmic 1,NFATc1)表达的影响.方法 密度梯度离心法分离RA患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),经核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)诱导培养为OC,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色及骨吸收功能检测鉴定OC,分别用不同浓度(0、2.5、5及10 μmol/L)的Cur进行干预.采用CCK-8法进行Cur细胞毒性检测;计数TRAP染色阳性细胞数;Western-blotting检测NF-κB p65、NFATc1蛋白的表达;免疫荧光染色检测NF-κB p65核易位.结果 CCK-8 结果示,Cur 2.5、5和10 μmol/L 的浓度对 PBMC 未产生细胞毒性;TRAP 染色结果示,Cur 抑制 RANKL 诱导的 RA-OC 分化;Western-blotting结果示,经不同浓度Cur干预后,NF-κB p65在细胞浆中的表达明显升高,在细胞核中的表达明显降低,NFATc1的蛋白表达明显降低;免疫荧光染色结果示Cur抑制NF-κB p65核易位.结论 Cur能明显抑制NF-κB的入核表达,降低NFATc1的表达,从而抑制RA-OC的分化.
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褪黑素对离体帕金森病模型黑质NF-κB表达及黑质细胞凋亡的影响
目的 研究褪黑素(melatonin, MT)对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)所制造的离体帕金森病(Pakinson disease, PD)模型的影响.方法 将14只大鼠分成假手术组、MT组和对照组3组,MT组大鼠经腹腔连续3 d注射MT,另两组以相同方法注射等量生理盐水,然后MT组和对照组分别取脑片置于含6-OHDA的人工脑脊液中孵育2 h.应用TUNEL法、免疫组化技术观察黑质细胞凋亡的数量并检测黑质细胞NF-κB p65表达情况.结果 假手术组未见明显黑质细胞凋亡,MT组较对照组黑质细胞凋亡明显减少,且黑质细胞NF-κB p65的表达也有所减少,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 MT对离体PD模型具有保护作用,其机制可能为抗凋亡.
关键词： 帕金森病 6-羟多巴胺 黑质细胞 凋亡 核因子-κB p65 -
PPAR-γ依赖的何首乌免疫性特异质肝损伤机制研究
基于脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的免疫性特异质肝损伤模型,考察过氧化物酶体增殖物活化受体-y (peroxisome proliferator-activated receptor y,PPAR-γ)对何首乌肝损伤的影响及机制.将70只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机均分为对照组、LPS组(2.8 mg.kg-1)、何首乌组(生药2.16g·kg-1)、PPAR-γ激动剂组(0.5mg·kg-1)、PPAR-γ激动剂+LPS组(0.5 mg·kg-1、2.8 mg·kg-1)、何首乌+LPS组(生药2.16g·kg-1、2.8 mg·kg-1)及何首乌+LPS+PPAR-γ激动剂组(生药2.16g·kg-1、2.8 mg·kg-1、0.5 mg·kg-1).按组别分别灌胃给予PPAR-γ激动剂,每日1次,连续给药2天,第3天除对照组灌胃等量蒸馏水外,按组别分别灌胃何首乌,3h后按组别尾静脉注射LPS,7h后采用戊巴比妥钠将大鼠麻醉,下腔静脉取血并采集肝组织标本,检测血浆丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),检测血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-a)、白细胞介素-1β (interleukin-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6)和干扰素-y(interferon-γ),肝组织切片检查病理学改变和肝细胞凋亡,免疫组化染色观察肝组织切片PPAR-γ和核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB) p65的表达.结果显示,肝组织PPAR-γ表达量与何首乌免疫性特异质肝损伤呈负相关,给予PPAR-γ激动剂可显著降低何首乌特异质肝损伤大鼠血浆中ALT和AST水平(均P＜0.05),减轻肝组织病理损伤和肝细胞凋亡,显著促进肝组织PPAR-γ的表达并抑制NF-κB p65的表达(均P＜0.05),同时显著降低血浆中TNF-a等炎症因子含量(均P＜0.05).研究结果提示,何首乌免疫性特异质肝损伤的发生与PPAR-γ通路异常抑制和相关炎症因子过表达有关,PPAR-γ激动剂可逆转何首乌特异质肝损伤,为阐释何首乌特异质肝损伤机制和寻找配伍减毒药物提供了参考依据.
关键词： 何首乌 特异质肝损伤 PPAR-γ激动剂 核因子-κB p65 -
[Gly14]-Humanin抑制脑缺血再灌注损伤炎症反应及细胞凋亡与NF-κB p65的相关性分析
目的 探讨[Gly14]-Humanin (HNG)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NF-κB p65的抑制和炎症反应、细胞凋亡的影响及其机制.方法 将80只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组及HNG组,每组20只.参照改良的Zea-longa线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,假手术组与生理盐水组大鼠于术前5d给予生理盐水(2 ml/kg)股静脉注射,每日1次;HNG组予HNG(2μl/kg),而模型组除正常饲养外术前不接受任何处理.各组大鼠在缺血3h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分(NDS),ELISA法测定大鼠脑组织核因子-κB p65(NF-κB p65)及干扰素-γ(IFN-y)水平,HE染色观察缺血区病理学改变,TUNEL法染色观察凋亡细胞数;对HNG组大鼠脑组织IFN-y与NF-κB p65水平作直线相关分析.结果 与假手术组比较,其余3组大鼠的NDS、NF-κB p65及IFN-y水平、细胞凋亡数均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组及生理盐水组比较,HNG组大鼠的NDS、NF-κB p65和IFN-y水平、细胞凋亡数降低,差异亦有统计学意义(P＜0.05);HNG组大鼠IFN-γ与NF-κB p65含量水平呈正相关(r=0.739,P＜0.001).结论 [Gly14]-Humanin可抑制脑组织NF-κB p65的释放,减少IFN-γ的表达,进一步下调脑缺血再灌注损伤过程中的局部炎症反应、减少细胞的凋亡,从而减轻临床神经功能的缺损.
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血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4-NF-κB-IL-1β通路的影响
目的:探讨血必净注射液(XBJI)对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4-NF-κB-IL-1β通路的抑制作用.方法:健康雄性SD大鼠36只,体重(280±30)g,随机分为6组(n=6):正常组(N组)、平衡灌注组(BP组)、模型组(M组)、小剂量XBJI组(XBJIL组)、中剂量XBJI组(ZBJIM组)、大剂量XBJI组(XBJIH组).通过langendorff离体心脏灌流装置,建立缺氧/复氧大鼠心肌炎性反应模型.用ELISA方法检测心肌组织中白介素1β(IL-1β)的浓度;Western blot检测心肌组织中核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白、Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达;RT-PCR检测心肌组织中NF-κB p65 mRNA及TLR4 mRNA的表达;光镜观察其心肌光学显微结构的改变.结果:与M组比较,XBJIL组、XBJIM组、XBJIH组心肌IL-1β的浓度、NF-κB p65及TLR4蛋白、NF-κB p65及TLR4 mRNA表达量有不同程度的下降,均以XBJIM组下降为明显(P＜0.05,P＜0.01);M组心肌结构损伤严重,XBJI处理后上述变化均得到改善,以XBJIM为明显.结论:不同剂量XBJI可通过抑制TLR4-NF-κB-IL-1β信号转导通路减轻缺氧/复氧大鼠心肌的炎性反应,以4 ml/100ml的XBJI疗效佳.
关键词： 白介素1β 核因子-κB p65 Toll样受体4 离体灌流 血必净注射液 -
自拟脉痹方对糖尿病大鼠后肢动脉LOX-1表达的影响
目的 研究自拟脉痹方对糖尿病大鼠后肢动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX)-1表达的影响及机制.方法 60只Sprauge-Dawley大鼠按照随机数字表法随机取10只作为正常对照组,50只予高糖、高脂饮食联合尾静脉注射链脲佐菌素(25 mg/kg)建立糖尿病模型,成模后按照随机数字表法分为非药物干预组、西洛他唑干预组(10 mg· kg-1 ·d-1)、低剂量脉痹方干预组(12g·kg-1·d-1)、中剂量脉痹方干预组(24g· kg-1 ·d-1)、高剂量脉痹方干预组(48g· kg-1·d-1),每组10只.灌胃4周后,测定大鼠的体重、血糖、肝功能、肾功能、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);HE染色观察后肢动脉内膜组织的形态;Western印迹法检测后肢动脉LOX-1、核因子-KB p65、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达.结果 造模后糖尿病大鼠较非糖尿病大鼠体重下降明显,血糖升高(F =4.63、120.27,P均＜0.05),药物干预4周后各组肝、肾功能无差异(P均＞0.05).与非药物干预组相比,中、高剂量脉痹方干预组血清总胆固醇、LDL-C明显下降,正常对照组、西洛他唑干预组及低、中、高剂量脉痹方干预组血清甘油三酯较非药物干预组明显下降(F=4.10、4.97、17.23,P均＜0.01).HE染色可见非药物干预组后肢动脉中膜细胞黏液变性,经药物干预后,各组均有不同程度的改善,其中中剂量脉痹方干预组和高剂量脉痹方干预组改善较明显.低、中、高剂量脉痹方干预组及西洛他唑干预组后肢动脉LOX-1、VCAM-1蛋白表达均较非药物干预组下降(F=13.25、43.01,P均＜0.01),西洛他唑干预组、高剂量脉痹方干预组核因子-KB p65较非药物干预组下降明显(F=13.83,P＜0.01).结论 自拟脉痹方可下调糖尿病大鼠后肢动脉LOX-1的表达,并通过降低核因子-KB p65抑制VCAM-1的表达.
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甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1表达及意义
目的 探讨甲状腺癌组织中核因子-κB (NF-κB) p65、NF-κB p50及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平及临床意义.方法 选择解放军171医院2013年1月-2015年12月切取的甲状腺组织标本212例进行研究,其中甲状腺癌组织122例,甲状腺腺瘤组织30例,甲状腺肿组织30例,正常甲状腺组织30例,比较各组NF-κBp65、NF-κB p50及HMGB1表达,并分析其与甲状腺癌临床特征的关系,以及三者之间的相关性.结果 甲状腺癌组、甲状腺腺瘤组和甲状腺肿组的HMGB1、NF-κB p50和NF-κB p65阳性率均高于正常甲状腺组(P＜0.01),甲状腺癌组和甲状腺腺瘤组均高于甲状腺肿组(P＜0.01),甲状腺癌组高于甲状腺腺瘤组(P＜0.01).肿瘤直径≥1.0 cm和有淋巴结转移的甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1表达阳性率高(P＜0.01,P＜0.05).NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1三者间呈显著正相关(r=0.356、0.645和0.275,P＜0.05).结论 甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1均呈高表达,并且与肿瘤直径和淋巴结转移有关.
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丹皮酚对大鼠急性心肌梗死后核因子－κB p65通路的影响
目的：探讨丹皮酚对大鼠急性心肌梗死后（AMI）心肌组织核因子（NF）－κB p65通路的影响。方法大鼠结扎左冠状动脉前降支建立 AMI 模型，分为模型组和丹皮酚低、中、高剂量组4、6、8 mg? kg－1? d－1及卡托普利组10 mg? kg－1? d－1；另设假手术组只穿线不结扎。连续给药4 w后处死大鼠，Masson 染色法分析心肌组织胶原沉积变化；免疫组化法检测 p－IκB 及 NF－κB p65蛋白的表达。结果4、6、8 mg? kg－1? d－1丹皮酚给药4 w 后，大鼠心肌组织的胶原沉积量较模型组显著减少。丹皮酚还可下调心肌组织中 NF－κB p65、p－IκB 的蛋白表达。结论丹皮酚对大鼠 AMI 后心室重构有明显的治疗和改善作用，抑制 NF－κB p65的表达和活化是其作用机制之一。
关键词： 丹皮酚 急性心肌梗死 核因子-κB p65 -
局灶性脑缺血对大鼠胃黏膜屏障功能的影响
目的 研究局灶性脑缺血对大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响,以及胃黏膜组织TNF-α和NF-κB p65的表达变化,以探讨胃黏膜屏障功能受损与局灶性脑缺血的关系.方法 Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血2h组、4h组、24 h组,每组8只.线栓法制备局灶性脑缺血模型,观察模型组胃酸分泌及胃蛋白酶活性的变化,HE染色观察胃黏膜病理变化,免疫组织化学法对TNF-α及NF-κB p65在大鼠的胃黏膜的分布及表达进行半定量分析.结果 与假手术组相比,脑缺血4h后胃液pH明显增大(P＜0.05)；胃蛋白酶活性明显降低(P＜0.05).HE染色结果显示,假手术组的胃黏膜组织结构完整；脑缺血2h组胃黏膜层内有少量中性粒细胞浸润；脑缺血4h组有大量中性粒细胞浸润,且部分有黏膜腺体肿胀,黏膜上皮局部坏死脱落现象出现；免疫组织化学结果显示,模型组较假手术组胃黏膜组织中TNF-α和NF-κB p65表达水平均明显增高(P＜0.01).结论 大鼠局灶性脑缺血所引起的胃黏膜屏障功能受损可能与胃黏膜中TNF-α和NF-κB p65的异常表达有关.
关键词： 局灶性脑缺血 胃黏膜屏障功能 肿瘤坏死因子-α 核因子-κB p65 大鼠 -
口腔鳞癌组织中TLR4及NF-κB p65的表达和意义
目的:讨论在口腔鳞癌(Oral squamous cell carcinomas,OSCC)发生发展过程中Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)存在的作用.方法:采用免疫组化SABC法分别检测TLR4、NF-κB p65在11例癌旁正常组织和37例OSCC组织中的表达情况,讨论两者表达的相关性以及与OSCC中不同临床病理因素之间的关系.结果:TLR4、NF-κB p65的阳性率在OSCC组织中较癌旁正常组织高(P均＜0.05);TLR4、NF-κB p65的阳性率与OSCC组织的局部侵袭性、分化程度相关(P均＜ 0.05),NF-κB p65的阳性率还与淋巴结转移相关(P=0.023);TLR4、NF-κB p65在OSCC组织中的阳性率呈正相关(r=0.618,P=0.000).结论:TLR4、NF-κB p65对OSCC的发生发展有重要意义.
关键词： 口腔鳞癌 核因子-κB p65 Toll样受体4 免疫组化 -
血管活性肠肽抑制帕金森病MPTP模型小鼠纹状体中核因子-κB p65、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白-1的上调
目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠纹状体神经炎症及核因子-κB p65(NF-κB p65)水平的影响.方法:C57BL/6J雄性小鼠30只随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+ VIP组.免疫组织化学法观察纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合蛋白(Iba-1)的水平变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;免疫印迹检测NF-κB p65的水平变化.结果:与NS组相比,MPTP组小鼠纹状体TH水平显著减少,GFAP和Iba-1水平显著上升,TNFα和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平显著升高.给予VIP后,纹状体TH水平明显增加,GFAP和Iba-1水平显著下降,TNF-和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平明显降低.结论:VIP可能通过降低NF-κB p65的水平从而抑制MPTP诱导的PD小鼠纹状体的神经炎症反应.
关键词： 帕金森病 血管活性肠肽 核因子-κB p65 单核细胞趋化蛋白-1 神经炎症 小鼠
