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黄芪总苷对氯化镉染毒大鼠肝肾损伤的保护作用
目的 研究黄芪总苷对氯化镉染毒大鼠肝、肾损伤的保护作用.方法 36只Wistar大鼠随机均分为3组.染毒组和干预组均腹腔注射0.1％氯化镉,每周5次,共5周,染毒的同时干预组给予黄芪总苷(20 mg/kg·bw·d)灌胃治疗,1次/d,连续5周,末次给药24 h后股动脉采血处死大鼠,测定大鼠肝、肾组织的镉含量、SOD活性、LDH活性和MDA含量,观察肝、肾组织的Bcl-2和Bax的蛋白表达,测定大鼠肝组织AST活性、ALT和IL-2含量和TGF-β1的含量,测定大鼠肾组织GSH-Px活性.结果 与空白组比较,染毒组肝肾组织镉含量、MDA含量、LDH活性、Bax蛋白表达均明显升高,SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.05).同时,染毒组肝组织AST活性、ALT活性、TGF-β1含量均明显升高,肝组织IL-2含量和肾组织GSH-Px的活性下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与染毒组比较,干预组大鼠肝肾组织、TGF-β1含量、MDA含量、LDH活性、Bax蛋白表达均明显降低,SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05).同时,干预组大鼠肝组织AST活性、ALT活性、TGF-β1含量均明显降低,镉含量肾组织GSH-Px的活性明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芪总苷对镉所致大鼠的肝肾损伤具有保护作用,其机制可能与黄芪总苷抑制镉染毒大鼠体内氧化应激反应、调控酶活性和细胞周期蛋白有关.
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黄芪皂苷类不同有效组分对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用研究
目的:研究AST及AST-Ⅳ不同剂量对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为模型组,AST大、中、小剂量组,AST-Ⅳ大、中、小剂量组,西药阳性对照组,分别给予溶剂注射液、AST及AST-Ⅳ不同剂量注射液、西米替丁注射液腹腔注射.于给药1次1.5、1.25h后及给药4次于末次给药1.5、1.25h后,用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察各组胃黏膜损伤情况.结果:给药1次及给药4次中除AST-Ⅳ小剂量组外,其余各组均有不同程度的降低损伤分数和光镜下损伤指数的作用,且AST各剂量组优于AST-Ⅳ各剂量组,AST大剂量组明显优于其他剂量组,与西药阳性对照组作用相当;给药1次与给药4次相同的剂量组相比,无显著性差异;AST各组给药1次作用优于AST-Ⅳ各组给药4次.结论:AST及AST-Ⅳ对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用,AST的作用明显优于AST-Ⅳ.且随剂量的增加,AST的优越性更加明显,AST大剂量的保护作用已经接近阳性对照药西米替丁的水平;给药1次及给药4次,不存在药效叠加的现象;AST单次给药的保护作用优于AST-Ⅳ多次给药.
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黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导老前期大鼠记忆损伤的保护作用及机制
目的:探讨黄芪总苷(astragaloside,AST)及黄芪甲苷(astragalus saponin I,ASI)对糖皮质激素诱导老前期大鼠记忆障碍的延缓作用及对胸腺和海马神经元胞浆钙[Ca~(2+)]_i和凋亡的影响.方法:用氢化可的松((hydrocorisone,HC,10 mg·kg~(-1),sc,21 d)建立老前期大鼠的衰老模型,用Y迷宫检测大鼠的学习记忆功能;在体外用地塞米松(dexamethasone,DEX,1 μmol·L(-1))诱导胸腺细胞和海马神经元,Fura-2/AM负载法检测大鼠胸腺细胞和海马神经元[Ca~(2+)]_i,琼酯糖凝胶电泳检测DNA梯度和流式细胞仪检测凋亡情况.结果:与模型组比较,AST和ASI能改善HC诱导老前期大鼠衰老模型组大鼠的记忆功能,增加大鼠体重、脑指数和胸腺指数;AST和ASI能够抑制DEX诱导的胸腺细胞和海马神经元[Ca~(2+)]_i的升高和凋亡.结论:AST和ASI对HC诱导老前期大鼠记忆障碍具有延缓作用,其机制可能与抑制海马神经元[Ca~(2+)]_i升高和凋亡有关.
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黄芪总苷防治地塞米松诱导小鼠记忆障碍和对APP及β-分泌酶mRNA表达的研究
目的:探讨黄芪总苷(AST)对地塞米松(DEX)诱导小鼠记忆障碍的保护作用及对脑内淀粉样前体蛋白(APP)及其mRNA,α-分泌酶和β-分泌酶mRNA表达的影响.方法:将小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、AST(10,20,40 mg·kg~(-1))组和阳性药(人参皂苷Rg_1,6.5 mg·kg~(-1))组.用DEX(5 mg·kg~(-1),ig,21 d)建立小鼠学习记忆损伤模型,各用药组于造模同时ig给予相应药物,模型组和对照组ig等容积蒸馏水.用Morris水迷宫方法测定小鼠学习记忆功能;用RT-PCR方法检测脑组织中APP、α-分泌酶和β-分泌酶mRNA表达;用免疫组织化学方法观察大脑皮质,海马CA1,CA3区APP表达.结果:与模型组比较,AST(20,40 mg·kg~(-1))能明显改善小鼠记忆功能(P＜0.05,P＜0.01);降低脑组织内APP,β-分泌酶mRNA的表达(P＜0.05),升高脑组织内α-分泌酶mRNA的表达(P＜0.05);减少APP在大脑皮质及海马CA1区的表达(P＜0.05).结论:AST能改善DEX诱导的小鼠记忆障碍,其机制可能与抑制脑内APP及其mRNA、β-分泌酶mRNA表达,促进α-分泌酶mRNA表达有关.
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BCL-2、Caspase-3、NF-κB在黄芪总苷诱导人白血病NB4细胞凋亡过程中作用
本研究探讨黄芪总苷(astragaloside,AST)对急性早幼粒细胞白血病(APL) NB4细胞株的凋亡诱导作用及其分子机制.采用AST处理人APL细胞株NB4,CCK-8比色法检测细胞增殖抑制率,FITC-Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;不同浓度AST作用NB4细胞后RT-PCR检测BCL-2 mRNA表达,Western blot检测NF-κB、BCL-2、caspase-3蛋白表达水平.结果表明,AST作用NB4细胞48 h后,浓度依赖性地抑制NB4细胞的增殖,且随着AST的浓度增加,细胞凋亡率也由4.69％上升到40.85％.RT-PCR结果显示,BCL-2 mRNA表达减弱;Western blot结果显示,NF-κB及BCL-2蛋白表达减弱,caspase-3表达增强.结论:降低NF-κB、BCL-2表达并终激活caspase-3的表达可能是AST诱导NB4细胞株凋亡的机制之一.
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黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的影响
目的:探讨黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响.方法:24只SD大鼠随机均分为3组(对照组、模型组、黄苠总苷组),对照组大鼠常规饲养3周后处死取材,黄芪总苷组预防性给药3d,模型组和黄芪总苷组在一次力竭性游泳运动后取样,观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化.结果:力竭游泳大鼠脑组织Na+K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase和Ca2+Mg2+-ATPase活力均较正常对照组有明显降低(P<0.05),黄芪总苷能提高力竭运动大鼠脑组织的ATP酶活性,虽均尚不能恢复到正常水平,但Mg2+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase的活力已与模型组有显著性差异(P<0.05).结论:黄苠总甘预防给药具有保护力竭运动大鼠脑组织的作用.
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黄芪总苷对微波辐射致大鼠精子损伤的治疗作用研究
目的 探讨黄芪总苷对微波辐射致大鼠精子损伤的治疗作用.方法 75只二级Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组、辐射对照组、40 mg/(kg·d)黄芪总苷组、80 mg/(kg· d)黄芪总苷和160 mg/(kg·d)黄芪总苷组,每组15只.采用30 mW/cm2微波全身辐射大鼠15 min,于辐射后当天开始灌胃给药,各组给药量分别为40 mg/(kg·d)、80 mg/(kg·d)和160 mg/(kg·d),正常对照组和辐射对照组均给予等比体积的蒸馏水,每天1次,连续14 d.分别于给药7d(辐射后7d)、停药后6h(辐射后14 d)、停药后7d(辐射后21 d)处死大鼠,采用SCA精子动态分析系统检测大鼠精子活动度、活力参数、运动参数,HE染色观测精子畸形率.结果 30 mW/cm2微波辐射后7d、14 d、21 d,大鼠精子活动度、活力参数、运动参数下降,畸形率升高(P＜0.05或P＜0.01);给药7d,停药后6h、7d,80.160 mg/(kg·d)黄芪总苷组与辐射对照组比较,大鼠精子活动度、活力参数、运动参数升高,畸形率下降(P ＜0.05或P＜0.01).结论 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠精子损伤,表现为大鼠精子活动度、活力参数、运动参数下降,畸形率升高;80和160 mg/(kg· d)黄芪总苷具有明显治疗微波辐射致精子损伤的作用,有效剂量为80 mg/(kg·d).
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黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮对微波辐射后H9c2心肌细胞保护作用研究
目的 探讨黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮对微波辐射后H9c2心肌细胞活性氧及心肌酶谱改变的保护作用.方法 H9c2心肌细胞随机分为正常对照组(C)、辐射对照组(R)、1mg/l给药组(L)、3 mg/L给药组(M)和9 mg/L给药组(H).黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮采用1 mg/L,3 mg/L,9 mg/L 3个剂量预处理48 h后,采用平均功率密度为30 mW/cm2的微波辐射H9c2心肌细胞,于辐射后30 min检测细胞中ROS含量、培养基中CK及LDH活性.结果 辐射对照组心肌细胞中ROS含量和培养基中CK及LDH活性明显升高(P＜0.05或P＜0.01);黄芪总苷、赤芍总苷和丹参总酮组对上述指标改变呈现不同程度的改善作用;与辐射对照组比较,心肌细胞中ROS含量,黄芪总苷3个剂量给药组、赤芍总苷低剂量、丹参总酮低和高剂量给药组均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01);CK及LDH活性于黄芪总苷中、高剂量组及丹参总酮中剂量组明显降低(P＜0.05).结论 30 mW/cm2微波辐射可引起H9c2心肌细胞CK、LDH活性及ROS含量升高;黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮对上述指标改变的改善效果良好,其中黄芪总苷改善效果佳,佳有效剂量为3 mg/L.
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黄芪总苷对人子宫内膜癌KLE细胞作用的研究
目的 探讨黄芪总苷(TA)单独或与顺铂(DDP)联合应用对人子宫内膜癌KLE细胞生长的影响.方法 培养KLE细胞,分为三组分别加入不同浓度TA和(或)DDP,另设阴性对照组,观察细胞形态学改变,中性红比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布.结果 TA能明显抑制KLE细胞增殖,且呈剂量-时间依赖性,12 h、24 h、48 h的IC50分别为374.2、263.5、212.1 μg/ml;两药联合应用时抑制率显著增高(P<0.01);流式细胞仪检测显示TA能使KLE细胞发生G1期阻滞,同时诱导细胞凋亡,其凋亡率与浓度-时间呈依赖关系,荧光显微镜可见细胞凋亡形态学变化.结论 TA可抑制KLE细胞增殖,诱导细胞凋亡,且与顺铂联合应用有协同作用.
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黄芪总苷对应激大鼠胃黏膜氧自由基及褪黑素受体的影响
目的:探讨黄芪总苷对应激大鼠胃黏膜褪黑素受体基因表达及氧自由基变化的影响.方法:SD大鼠48只分为4组,即正常对照组,模型组,黄芪总苷组和雷尼替丁组,每组12只.采用水浸-束缚应激模型,观察胃黏膜损伤指数,比色法检测胃黏膜SOD活性、MDA含量,RT-PCR法测定褪黑素受体1、2亚型mRNA表达变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显增高,MDA含量增高,SOD活性下降,褪黑素受体1、2基因表达降低,黄芪总苷预防给药后可明显降低应激大鼠胃黏膜损伤指数(6.75±4.10 vs 16.83±4.96,P＜0.01)和MDA含量(0.45±0.07 vs 0.79±0.36,P＜0.05),升高SOD活性(110.62±26.42 vs 71.74±22.20,P＜0.05)和褪黑素受体1、2基因表达(0.86±0.12 vs 0.54±0.05,0.79±0.14 vs 0.50±0.10,均P＜0.01).结论:黄芪总苷对水浸.束缚应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,其保护机制可能与调节胃黏膜褪黑素受体,并参与抗氧自由基损伤有关.
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黄芪总苷诱导人白血病NB4细胞凋亡的机制
目的 研究黄芪总苷(TA)对体外培养的人早幼粒细胞白血病细胞株NB4增殖及凋亡机制的影响.方法 将不同浓度的TA与NB4细胞共培养48 h,采用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒8(CCK-8)检测细胞生长抑制率,以流式细胞仪检测细胞凋亡率及凋亡过程中细胞内核因子κB(NF-κB)和蛋白激酶B(PKB,又称Akt)蛋白浓度的变化.结果 200、400、600、800 ms/L TA均可抑制NB4细胞生长,抑制率分别为(14.54±3.20)%、(24.79±3.98)%、(57.28±4.71)%和(88.28±4.65)%,呈浓度依赖性增加(P<0.05).200、400、600、800 mg/L TA组的细胞凋亡率分别为(10.03±3.31)%、(14.87±3.65)%、(23.45±1.90)%和(25.26 4-2.07)%,与对照组[(1.80±1.24)%]相比,差异均有统计学意义(P<0.05),且200、400、600 ms/L TA组的细胞凋亡率呈浓度依赖性增加(P<0.05);800 mg/L TA组的细胞凋亡率增加不明显,与600 ms/L TA组相比,差异无统计学意义(P>0.05),但出现了大量的坏死细胞,坏死率达(45.65±3.16)%.细胞凋亡过程中伴随NF-κB蛋白表达下降,不同浓度TA组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05),而Akt蛋白的表达无明显变化(P>0.05).结论 黄芪总苷可以抑制NB4细胞增殖,并可以通过不依赖Akt的NF-κB信号通路来诱导NB4细胞凋亡.
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黄芪总苷对兔关节软骨和滑膜作用的体外实验
目的:从体外实验观察黄芪总苷(AST)对关节损伤的作用.方法:检测兔关节软骨35S掺入量和滑膜成纤维细胞的[3H]TdR掺入量.结果:AST(0.8～3.2mg·L-1)可明显上调rhIL-1(30U·mL-1)或Fe2+-H2O2体系(Fe2+和H2O2各10μmol稬-1)引起过低的兔关节软骨蛋白聚糖合成量,下调Fe2+-H2O2体系(各20 μmo稬-1)引起的过高的滑膜成纤维细胞增殖;进一步研究显示AST对OH.有直接清除作用.结论:AST对Fe2+-H2O2体系和rhIL-1引起的兔关节损伤有保护作用,机制可能与直接清除OH.有关.
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黄芪总苷对SCC15口腔癌细胞活力的影响及机制
目的 探讨黄芪总苷对SCC15口腔鳞状癌细胞活力的抑制作用及机制.方法 将不同浓度黄芪总苷(100,200,400 μg/ml)作用于SCC15口腔癌细胞,72 h后以噻唑蓝比色法检测各组细胞活力,Western blot法检测细胞凋亡抑制蛋白Survivin的表达.结果 黄芪总苷可剂量依赖性地抑制SCC15口腔癌细胞活力.不同浓度黄芪总苷均可抑制Survivin在SCC15细胞中的表达,Survivin的表达随黄芪总苷浓度增加而减少.结论 黄芪总苷可能通过抑制Survivin表达而降低SCC15口腔癌细胞活力.
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黄芪总苷对地塞米松和β-淀粉样蛋白联合诱导大鼠海马神经元损伤的影响
目的 探讨黄芪总苷(astragalosides)对地塞米松(Dexamethasone,DEX)与β-淀粉样蛋白(Amyloid β-peptide protein,Aβ)联合诱导大鼠海马神经元损伤的影响.方法 通过检测海马神经元细胞活性,探讨黄芪总苷能否抑制Aβ和DEX引起海马神经元活力下降;通过检测海马神经元胞内Ca2+浓度([Ca2+]i),探讨黄芪总苷是否通过降低[Ca2+]i抑制海马神经元凋亡;通过检测P-tau-Thr231蛋白水平,进一步探讨黄芪总苷抗Aβ和DEX引起的海马神经元毒性机制.结果 黄芪总苷(10、20、40μg/mL)对体外DEX(10μmo/L)+Aβ25-35(5μmol/L)引起胎鼠海马神经元的损伤有保护作用(P＜0.01);黄芪总苷能明显降低DEX(10μmol/L)+Aβ25-35(5μmol/L)升高的海马神经元[Ca2+]i、P-tau蛋白水平(P＜0.05).结论 黄芪总苷对Aβ和DEX诱导的大鼠海马神经元损伤有一定的保护作用.
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黄芪总苷对小鼠吗啡条件性位置偏爱及中枢NO水平的影响
目的 观察黄芪总苷(astragalosides,AST)对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)效应的影响及其与中枢N0水平的关系.方法 建立小鼠吗啡CPP模型,观察AST对CPP的影响,采用硝酸还原酶法检测小鼠脑组织NO水平.结果 吗啡(6 mg/kg,sc)可诱导小鼠对伴药箱产生显著的CPP,小鼠脑组织NO水平亦显著升高(P<0.01);训练阶段于每次给予吗啡前30 min给予AST(40～160 mg/kg)可拮抗小鼠对吗啡的CPP效应(P<0.05、0.01、0.001),且AST(80～160 mg/kg)能降低脑内NO水平(P<0.01);仅在测试前30 min一次给予AST(160 mg/kg)可抑制小鼠已形成的CPP(P<0.01),并降低脑内NO水平(P<0.01).结论 AST可抑制吗啡诱导的小鼠CPP效应的形成和表达,其作用机制可能与降低中枢NO水平有关.
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黄芪总苷氯化钠注射液治疗冠心病的临床疗效观察
目的 观察黄芪总苷氯化钠注射液治疗冠心病的临床疗效.方法 选取2014年6月至2016年12月诊治的冠心病患者160例,随机分为对照组和观察组,每组80例.对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用黄芪总苷氯化钠注射液治疗,疗程1个月.比较2组临床疗效及治疗前后血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、血液流变学(血浆黏度、高切黏度、低切黏度)、血小板聚集功能[血栓素B2水平(TXB2)、 血小板大聚集率(PAGM)]、心功能[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPWd)]、颈总动脉厚度(CIMT)、斑块积分、炎性因子[超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]变化.结果 对照组和观察组总有效率分别为65.00％、92.50％,观察组总有效率较对照组显著提高,差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,2组治疗后TC、TG、LDL-C、血浆黏度、高切黏度、低切黏度、TXB2、PAGM、LVEDD、LVPWd、CIMT、斑块积分、hs-CRP、IL-6、TNF-α均明显降低,HDL-C、LVEF均明显升高,且观察组上述指标改善程度优于对照组(P<0.05).观察组不良反应发生率较对照组明显降低(P<0.05).结论 黄芪总苷氯化钠注射液治疗冠心病疗效确切,能够有效降低血脂和炎性因子水平、改善血液高黏状态和心功能、抑制血小板聚集和粘附,值得临床推广应用.
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黄芪有效成分在现代临床研究应用中的几点讨论
目的:综合探讨黄芪的有效成分,以黄芪总苷和黄芪多糖为重点.方法:对近年来国内外对黄芪主要成分的临床药理研究进行分析.结果:黄芪总苷在脑缺血方面的作用是明确的、黄芪多糖在免疫方面的作用是确切的.结论:黄芪在心脑血管、抗肿瘤等多方面有广泛应用.
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慢病毒载体转染内皮祖细胞移植治疗肺动脉高压并黄芪总苷干预
背景:CD40通路的激活对内皮祖细胞的疗效起负向调节作用,而抑制该通路能增强内皮祖细胞的生物学功能.目的:比较CD40基因沉默的内皮祖细胞(shRNA-CD40转染内皮祖细胞)与常规内皮祖细胞移植治疗肺动脉高压模型的疗效,并探讨黄芪总苷在内皮祖细胞移植治疗肺动脉高压中的干预作用.方法:将90只SD大鼠以随机数字表法分为5组,分别为正常对照组(n=24)、模型组(n=24)、慢病毒转染组(n=18)、常规移植组(n=18)及黄芪总苷组(n=6).除正常对照组外,其余4组均以野百合碱诱发肺动脉高压模型,慢病毒转染组大鼠分别于野百合碱注射后第7,14,21天尾静脉注射Lv-shRNA-CD40转染的内皮祖细胞,每个时间点6只;常规移植组大鼠分别于野百合碱注射后第7,14,21天尾静脉注射内皮祖细胞,每个时间点6只;黄芪总苷组在野百合碱注射后第21天时间点注射Lv-shRNA-CD40转染的内皮祖细胞,同时在第1-21天每日一次给予80 mg/(kg?d)黄芪总苷腹腔注射.野百合碱注射后第28天,进行血流动力学、血浆内皮素1水平与右心室肥大指数检测.结果与结论:①与正常对照组比较,模型组右心室压力、平均肺动脉压、右心室肥大指数均升高(P < 0.05).与模型组比较,慢病毒转染组、常规移植组右心室压力、平均肺动脉压、右心室肥大指数均明显下降(P < 0.05).随着移植内皮祖细胞时间的延长,2个细胞移植组右心室压力、平均肺动脉压、右心室肥大指数均有逐渐升高趋势,但慢病毒转染组变化差异不明显;②与正常对照组比较,模型组大鼠血浆内皮素1水平升高(P < 0.05);与模型组比较,慢病毒转染组、常规移植组血浆内皮素1水平降低(P < 0.05);慢病毒转染组相同移植时间点的血浆内皮素1水平低于常规移植组(P < 0.05);③黄芪总苷组的血流动力学、血浆内皮素1水平及右心室肥大指数均优于慢病毒转染组(P < 0.05);④结果表明,CD40基因沉默的内皮祖细胞治疗肺动脉高压的效果更明显且更持久,黄芪总苷可增强其治疗效果.
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黄芪总苷对TGF-β1诱导下足细胞TRPC6表达的影响
目的:通过观察黄芪总苷对TGF-β1诱导足细胞TRPC6表达的影响,探讨黄芪总苷对足细胞保护作用.方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,将成熟的足细胞分为5组:正常对照组、TGF-β1干预组、TGF-β1干预+低剂量黄芪总苷组、TGF-β1干预+中剂量黄芪总苷组、TGF-β1干预+高剂量黄芪总苷组,48 h后MTT检测各组细胞增殖抑制率,Western blot及RT-PCR检测TRPC6蛋白及mRNA表达水平.结果:TGF-β1干预使足细胞足突回缩、甚至消失,抑制足细胞的增殖(P<0.05),提高TRPC6 mRNA和蛋白表达(P<0.05),黄芪总苷能逆转上述变化,对足细胞具有保护作用并且存在一定的量效关系.结论:TPRC6在TGF-β1干预下足细胞损伤作用中起重要作用,黄芪总苷可能通过下调足细胞TRPC6的表达实现对足细胞的保护作用.
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黄芪地上部分黄芪总苷动态规律的研究
目的:探讨黄芪地上部分佳采收时期.方法:测定不同采收时期的黄芪地上部分的产量和黄芪总苷含量及不同时期割去地上部分的黄芪根的产量和黄芪总苷含量.结果:果盛期黄芪地上部分产量高,黄芪总苷含量高,果盛期割去地上部分的黄芪根的产量及黄芪总苷的含量与枯萎期(成熟期)相近.结论:果盛期为黄芪地上部分佳采收时期.
