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胆结石豚鼠胆囊细胞[Ca2+]i的变化与疏肝利胆方药对其的促释放作用
胆石病是一种世界范围内的多发性、难治性疾病,在我国胆石病呈较快的上升趋势,部分地区患病率已达10%[1],已接近世界发达国家胆石病10%~15%的发病水平[2].目前胆石病仍以手术治疗为主,其近期疗效虽尚满意,但远期疗效较差,尤其是术后结石残留、复发以及胆管狭窄和手术对肝脏造成的损害等因素均制约了外科手术的开展,难以从根本上解决胆石病的防治问题,胆石病仍是我国良性胆道疾患中致死、致残的重要原因.我们的前期研究工作表明,疏肝利胆方药对胆石病具有肯定的临床疗效[3、4].本实验以高胆固醇饮食诱发豚鼠胆结石动物模型,我们采用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)拟通过对实验豚鼠胆囊细胞[Ca2+]i的浓度测定,以期进一步探讨疏肝利胆方药防止胆结石形成的作用机制.
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黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导老前期大鼠记忆损伤的保护作用及机制
目的:探讨黄芪总苷(astragaloside,AST)及黄芪甲苷(astragalus saponin I,ASI)对糖皮质激素诱导老前期大鼠记忆障碍的延缓作用及对胸腺和海马神经元胞浆钙[Ca~(2+)]_i和凋亡的影响.方法:用氢化可的松((hydrocorisone,HC,10 mg·kg~(-1),sc,21 d)建立老前期大鼠的衰老模型,用Y迷宫检测大鼠的学习记忆功能;在体外用地塞米松(dexamethasone,DEX,1 μmol·L(-1))诱导胸腺细胞和海马神经元,Fura-2/AM负载法检测大鼠胸腺细胞和海马神经元[Ca~(2+)]_i,琼酯糖凝胶电泳检测DNA梯度和流式细胞仪检测凋亡情况.结果:与模型组比较,AST和ASI能改善HC诱导老前期大鼠衰老模型组大鼠的记忆功能,增加大鼠体重、脑指数和胸腺指数;AST和ASI能够抑制DEX诱导的胸腺细胞和海马神经元[Ca~(2+)]_i的升高和凋亡.结论:AST和ASI对HC诱导老前期大鼠记忆障碍具有延缓作用,其机制可能与抑制海马神经元[Ca~(2+)]_i升高和凋亡有关.
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五味子酚对大鼠中性粒细胞呼吸爆发的影响
目的研究五味子酚对大鼠中性粒细胞呼吸爆发时自由基生成和溶酶体酶释放的影响.方法分别用紫外分光法、荧光分光法和同位素法测定该细胞自由基生成、溶酶体酶释放、胞浆钙离子和环磷酸腺苷(cAMP)含量.结果五味子酚能抑制中性粒细胞超氧阴离子、过氧化氢、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及一氧化氮的生成,减少溶菌酶和β-葡糖醛酸苷酶的释放,而且,还能拮抗FMLP引起的细胞胞浆钙离子的增加,进一步增强FMLP引起的胞浆cAMP的增加.结论五味子酚可能通过降低细胞内钙离子浓度和/或升高胞浆cAMP的含量而抑制中性粒细胞呼吸爆发所导致的上述变化.
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JAK,PTPs抑制剂钙拮抗剂对As2O3引起的[Ca2+]i变化的影响
目的研究蛋白酪氨酸激酶(JAK)、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPs)抑制剂和Ca2+通道阻滞剂对As2O3致人脑皮层神经元和白血病细胞的胞浆[Ca2+]i变化的影响.方法 Fluo-3/AM荧光探针标记胞浆游离Ca2+,激光共聚焦显微镜实时测定不同浓度As2O3干预后胞浆[Ca2+]i的变化及Jak/PTPs抑制剂和Ca2+通道阻滞剂对As2O3引起的胞浆[Ca2+]i变化的影响.结果As2O3升高胞浆[Ca2+]i,并被Ca2+通道阻滞剂不完全抑制.1μmol·L-1的As2O3使NB4胞浆[Ca2+]i明显增高,而对神经元胞浆[Ca2+]i影响不明显.JAK抑制剂genistein能浓度依赖性抑制As2O3触发的[Ca2+]i升高.给药后280 s的总抑制率均值分别为NB4:(6.7±2.9)%,(25.6±2.5)%和(52.2±3.5)%;皮层神经元:(7.8±3.1)%,(18.1±2.8)%和(51.3±3.3)%.结论As2O3不同细胞的胞浆[Ca2+]i升高程度不同.JAK,PTPs参与As2O3触发的钙池操纵性Ca2+内流.Ca2+通道阻滞剂参与了As2O3触发的电压门控性Ca2+内流.
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MG患者AChRAb对培养大鼠神经元胞浆钙的影响
目的本研究从离体细胞水平探讨重症肌无力(MG)患者CNS受损的可能机制.方法从MG患者和正常人血中提取IgG.体外培养新生SD大鼠皮层神经元,用免疫组化法观察AChRAb与神经元nAChR免疫结合反应,并行神经元胞浆钙测定.结果MG患者IgG可与离体培养的皮层神经元免疫结合并引起异常胞浆钙变化,而正常人血中提取的IgG则否.结论MG患者外周IgG(AChRAb)可与离体培养的神经元nAChR结合并引起神经元生理活性变化,是MG患者CNS受损的可能机制.
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对"氢氟酸烧伤中毒对兔细胞凋亡及胞浆钙变化的实验研究"一文的商榷
该文登在《职业卫生与应急救援》杂志第21卷第3期120页上.报道了氢氟酸染毒动物兔前后体内单个核细胞Ca++离子变化差异无统计学意义下,其单个核细胞凋亡百分率高出染毒前单个核细胞凋亡的百分率(P<0.001),作出氢氟酸致毒Ca++离子不是造成兔单个核细胞凋亡的原因.何种原因作者未作进一步的探讨.然而文中的数据其统计学处理上值得商榷.
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中分子羟乙基淀粉对血小板膜糖蛋白和血小板内钙离子的影响
羟乙基淀粉类血浆代用品已广泛用于临床纠正或预防血浆或全血容量的缺乏,但可影响患者血小板凝血功能Ⅲ.本文通过测定患者输注中分子羟乙基淀粉(HES,200/0.5)前后血小板膜糖蛋白表达量及血小板胞浆钙离子水平并与输注乳酸钠复方氯化钠(RL)者对比,探讨HES对血小板功能的影响及可能机制.
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钙通道阻滞剂在心血管疾病中的应用
钙离子在人体的组织细胞及亚细器正常的生理功能中发挥着重要作用.如平滑肌的收缩,某些细胞的分泌、代谢等,都有赖于钙离子的参与.当由于各种病理生理因素,引起局部组织或细胞内钙离子超载或对钙离子敏感性增高时,则可引起它们的功能异常或发生疾病.钙通道阻滞剂(CCB)能阻止细胞外钙离子内流或亚细器(线粒体,肌浆网等)钙离子的释放,降低细胞浆钙离子含量等,故可广泛用于钙离子超载等与钙离子有关的许多疾病的防治.本文着重介绍了钙通道阻滞剂在心血管疾病中的应用,概述如下:
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TRP离子通道
钙离子作为一种第二信使,在许多细胞功能中发挥着重要作用.短期的,如递质、腺体分泌,肌肉收缩;长期的,如细胞分化、程序死亡等[1].正常细胞都有一套完善的体系来维持钙的内稳定平衡.内质网/肌浆网的钙释放和来自质膜上钙通道的钙流入升高胞浆钙,而同时位于这两个部位的Ca2+-泵也不断地将胞浆钙储存回钙库或泵出胞外.质膜上钙通道的种类常因组织部位的不同而不同.在兴奋性细胞中,伴随着动作电位的产生,电压门控钙通道(voltage-gatedcalcium channel,VGCC)开放带进大量的钙离子,以维持神经递质分泌或肌细胞收缩.NMDA受体和N型乙酰胆碱受体等的激活是神经细胞内另一个重要的钙来源,但该类受体本身就是非选择性阳离子通道,配体和胞外受体部位的结合引起通道的开放.因此,这类钙通透性离子通道受体又可称为配体门控钙通道(ligand-gated calcium channel,LGCC).