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敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肝脏指数、SOD、MDA和血清ALT的影响
目的 研究敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肝氧化损伤的影响.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组、单纯镉染毒模型组、阳性药物对照组、氯化镉1.5 mg/kg.bw加敦煌四时常服方1.2 g/ml低剂量干预组、氯化镉1.5 mg/kg·bw加敦煌四时常服方2.4 g/ml中剂量干预组和氯化镉1.5 mg/kg.bw加敦煌四时常服方4.8 g/ml高剂量干预组.空白对照组腹腔注射生理盐水,单纯镉染毒模型组、阳性药物对照组、四时常服方低、中、高剂量干预组均腹腔注射0.1％氯化镉,1.5 mg/kg.bw注射,相当于1.5 ml/kg·bw,每周5次,共5周.模型组用蒸馏水、四时常服方组低、中、高剂量干预组分别用1.2、2.4和4.8 g/ml四时常服方灌胃,1次/d,连续5周,末次给药后股动脉采血,大鼠颈椎脱臼处死分离肝,称重,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与空白对照组比较,镉染毒模型组血清ALT含量明显上升(P＜0.01);与模型镉染毒组比较,四时常服方各干预组血清ALT含量下降,以高剂量干预组为明显,差异有统计学意义(P＜0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠肝组织中的SOD水平明显降低,MDA水平明显升高,肝脏指数明显升高差异有统计学意义(P＜0.01);与模型镉染毒组比较,各干预组大鼠肝组织的SOD、MDA水平差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 在本实验条件下,敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肝氧化损伤有一定的恢复作用.
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镉对大鼠睾丸中某些酶活性及组织形态的影响
镉是环境中常见的有毒重金属之一,可引起多器官系统毒性,并且具有生殖系统(睾丸)毒性.我们研究了镉染毒后,大鼠睾丸组织中某些酶活性指标及组织形态的变化,探讨镉对生殖系统的毒性及其机制.
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黄芪总苷对氯化镉染毒大鼠肝肾损伤的保护作用
目的 研究黄芪总苷对氯化镉染毒大鼠肝、肾损伤的保护作用.方法 36只Wistar大鼠随机均分为3组.染毒组和干预组均腹腔注射0.1％氯化镉,每周5次,共5周,染毒的同时干预组给予黄芪总苷(20 mg/kg·bw·d)灌胃治疗,1次/d,连续5周,末次给药24 h后股动脉采血处死大鼠,测定大鼠肝、肾组织的镉含量、SOD活性、LDH活性和MDA含量,观察肝、肾组织的Bcl-2和Bax的蛋白表达,测定大鼠肝组织AST活性、ALT和IL-2含量和TGF-β1的含量,测定大鼠肾组织GSH-Px活性.结果 与空白组比较,染毒组肝肾组织镉含量、MDA含量、LDH活性、Bax蛋白表达均明显升高,SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.05).同时,染毒组肝组织AST活性、ALT活性、TGF-β1含量均明显升高,肝组织IL-2含量和肾组织GSH-Px的活性下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与染毒组比较,干预组大鼠肝肾组织、TGF-β1含量、MDA含量、LDH活性、Bax蛋白表达均明显降低,SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05).同时,干预组大鼠肝组织AST活性、ALT活性、TGF-β1含量均明显降低,镉含量肾组织GSH-Px的活性明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芪总苷对镉所致大鼠的肝肾损伤具有保护作用,其机制可能与黄芪总苷抑制镉染毒大鼠体内氧化应激反应、调控酶活性和细胞周期蛋白有关.
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黄芪多糖对镉染毒大鼠肾损伤的保护作用
目的 探讨黄芪多糖在镉致肾损伤过程中发挥的作用.方法 按照随机数字表法将大鼠分为3组,每组12只:空白组、模型组、实验组.模型组和实验组均腹腔注射1.5 mg·kg-1氯化镉;染毒的同时,实验组给予黄芪多糖20mg.kg-1,空白组和模型组灌胃等体积0.9％ NaCl,干预和染毒每日1次,连续5周.染毒结束后,处死大鼠,摘取大鼠的肾组织,原子吸收分光光度法测定大鼠肾组织的镉(Cd)含量,比色分析法测定大鼠肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量,同时免疫组化法观察肾组织Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 空白组、模型组和实验组的IL-2含量分别为(117.38±10.89),(71.82±14.56),(102.46±13.82) pg· mL-1;这3组的TGF-β1含量分别为(4.88±0.38),(9.77±0.21),(6.35±0.41) pg·mL-1;这3组的GSH-Px含量分别为(240.48±18.24),(159.26±21.06),(191.50±23.82)U·g-1;这3组的LDH含量分别为(1125.25±37.91),(2089.46±35.87),(1159.61±28.86)U·g-1;这3组的Cd含量分别为(0.02±0.01),(19.68±1.85),(12.99±2.11)mg·kg-1;这3组的SOD含量分别为(71.55±3.56),(39.30±3.36),(67.25±2.68) U·mg-1;这3组的MDA含量分别为(3.96±0.79),(7.47±0.78),(5.61±0.99) nmol·mg-1;这3组的Bcl-2灰度值分别为37.54±3.23,68.43±5.21,38.25±6.17;这3组的Bax灰度值分别为57.87±8.93,27.54±5.45,48.23±3.54.模型组与空白组比较,以上指标差异有统计学意义(均P＜0.01);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 黄芪多糖预处理对镉致大鼠肾氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达实现的.
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氯化镉染毒小鼠肝、肾、睾丸的病理组织学观察
镉及其化合物对生产环境和生活环境的污染以及对人类健康的危害,早已引起人们的重视.现将我们对氯化镉毒性的观察报告如下.1材料与方法1.1半数致死量的测定选用体重为17～30 g的健康昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,每组10只.以氯化镉溶液灌胃染毒,灌胃量为10 ml/kg体重.
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镉染毒大鼠肾损害与钙稳态关系的研究
目的探讨镉中毒性肾损害的细胞分子学机制.方法通过腹腔注射Cd2+1.4mg/(kg·bw)制备肾损伤模型,观察镉性肾损害时胞浆中钙含量的变化及其与肾损害之间的关系.结果随着隔作用时间的延长,肾皮质中尿蛋白、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)不断升高,肾小球滤过率(GFR)减少,肾胞浆中钙显著增高,Ca2+-Mg2+-ATPase活性也随之升高.结论镉性肾损伤中,细胞钙稳态受到破坏,从而导致了肾功能的损害.
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冠心康对镉染毒人脐静脉内皮细胞功能的影响
目的:对比观察冠心康和锌对镉染毒人脐静脉内皮细胞NO水平和细胞增殖率的变化,分析其抗镉染毒致动脉粥样硬化的可能途径.方法:人脐静脉内皮细胞体外培养,随机分为空白组、模型组、补锌组,及冠心康低、中、高剂量组,分别以空白血清、CdCl2血清、CdCl2及硫酸锌血清和CdCl2及冠心康血清培养24h、48h、72h,收集培养液,硝酸还原酶法测定NO浓度,MTT法检测细胞增值率;结果:1μM、5μM、10μM、30μM和60μM各组镉染毒HUVECS细胞NO水平明显下降(P＜0.01),60μM镉染毒浓度可致HUVECs细胞增殖率(PR)显著降低(P＜0.01);而与模型组相比,冠心康组、补锌组的NO含量和PR均有明显恢复(P＜0.01).结论:①冠心康可明显提高镉染毒HUVECs的NO和PR,从而减少血管内皮损伤,发挥抗动脉粥样硬化作用;②气虚痰瘀可能是镉染毒诱发动脉硬化的主要病机.
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黄芪多糖对镉染毒大鼠免疫功能损伤及氧化应激损伤的保护作用
目的 探讨黄芪多糖对镉染毒大鼠免疫功能损伤及氧化应激损伤的影响.方法 选用SPF级Wistar大鼠36只,随机均分为空白组、模型组、黄芪多糖组.末次给药24 h后处死大鼠,计算胸脾指数.3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定脾淋巴细胞的转化功能和自然杀伤(NK)细胞的杀伤活性.比色分析法测定大鼠脾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,同时用比色分析法测定大鼠血清谷草转氨酶(AST)活性、谷丙转氨酶(ALT)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠脾脏组织中白细胞介素(IL)-2和转化生长因子(TGF)-β1的含量.结果 与空白组比较,模型组体重明显减轻(P<0.01);黄芪多糖组体重明显高于模型组(P<0.05).胸脾指数结果显示模型组胸脾指数明显低于空白组(P<0.01);黄芪多糖组胸脾指数明显高于模型组(P<0.05).与空白组比较,模型组MDA含量明显升高、SOD活性明显降低(P<0.01);黄芪多糖组MDA含量明显低于模型组,SOD活性明显高于模型组(P<0.05).与此同时,模型组AST、ALT及LDH活性明显高于空白组,而黄芪多糖组AST、ALT及LDH活性明显低于模型组(P<0.05).细胞因子检测结果显示模型组IL-2含量明显低于与空白组,TGF-β1的含量明显高于空白组(P<0.01);黄芪多糖组IL-2含量明显高于模型组,TGF-β1明显低于模型组(P<0.05).淋巴细胞转化实验和NK细胞杀伤实验检测结果提示模型组淋巴细胞转化能力和NK细胞杀伤能力均明显降低(P<0.01);黄芪多糖组淋巴细胞转化能力和NK细胞杀伤能力均明显增强(P<0.05).结论 黄芪多糖对镉所致大鼠的氧化应激损伤和免疫损伤具有保护作用.
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镉染毒对糖尿病小鼠胫骨影响的Micro-CT研究
[目的]应用Micro-CT技术探讨糖尿病模型联合镉染毒对小鼠胫骨的影响.[方法] 40只SPF级8周龄雄性C57BL6小鼠,随机分为对照组、氯化镉染毒组、糖尿病模型组、糖尿病模型联合氯化镉染毒组(以下简称为联合组).氯化镉染毒组以3.5 mg/kg氯化镉腹腔注射染毒,每周3次,连续4周;糖尿病模型组以40 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,连续5d,注射后1～2周内检测,以空腹血糖≥11.1 mmol/L为成模标准;联合组在糖尿病模型成模后进行染毒,操作同前;对照组以同等体积生理盐水腹腔注射.实验结束后,测量小鼠剥离软组织后的胫骨湿重和骨长度,取右侧胫骨进行Micro-CT扫描并进行三维重建,检测骨密度、骨体积分数、骨表面积体积比、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁分离度等指标.[结果]各组小鼠每100g体重的胫骨湿重及骨长度差异无统计学意义(P＞0.05).形态学观察结果显示:与对照组相比,氯化镉染毒组、糖尿病模型组、联合组胫骨松质骨骨小梁数目减少,骨小梁厚度降低,排列疏松;与糖尿病模型组相比,联合组变化更加明显.与对照组[(0.160±0.029) g/cm3、(14.781±4.754)％、(13.397±2.962)mm-1、(2.964±0.777)mm-1、(0.118±0.013)mm]相比,氯化镉染毒组[(0.123±0.013)g/cm3、(7.972±2.404)％、(8.533±2.221)mm-1、(1.787±0.513)mm-1、(0.147±0.015)mm]、联合组[(0.121±0.008) g/cm3、(8.571±1.710)％、(8.902±1.065)mm-1、(1.840±0.280)mm-1、(0.154±0.008)mm]小鼠胫骨松质骨骨密度、骨体积分数、骨表面积体积比、骨小梁数目降低,骨小梁分离度增加(均P＜0.05);与糖尿病模型组相比,联合组上述指标差异亦有统计学意义(均P＜0.05).各组小鼠胫骨皮质骨骨密度差异没有统计学意义(P＞0.05).与对照组[(5.973±0.418)mm-1]相比,糖尿病模型组[(6.876±0.469)mm-1]及联合组[(7.568±0.595)mm-1]小鼠胫骨皮质骨骨表面积体积比增加(P＜0.05);与氯化镉染毒组[(32.765±4.053)％、(6.038±0.579)mm-1]相比,联合组[(39.901±3.386)％、(7.568±0.595)mm-1]皮质骨骨体积分数和骨表面积体积比增加(P＜0.05).[结论]镉染毒可降低糖尿病小鼠胫骨松质骨骨体积分数、骨表面积体积比、骨小梁数目、骨密度,增加骨小梁分离度,说明镉染毒可导致糖尿病小鼠胫骨骨质疏松.
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敦煌医方大补肾汤对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响
目的 研究敦煌医方大补肾汤对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响.方法 将6组大鼠按照第一组腹腔注射0.9％NaCl,其余五组均腹腔注射0.1％氯化镉,1.5mg/kg注射,相当于1.5ml/kg,每周5次,共5周.染毒的同时,分别给予相应干预,乙酰半胱氨酸泡腾片溶液(5.4mg/ml)1 ml/100g、大补肾汤各种剂量(高:3.5g/ml,中:1.75g/ml,低:0.875g/ml)1ml/100g灌胃治疗,每天1次,连续5周.后一次注射后,取血检测.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血清钙、磷、骨钙素(OC)显著降低,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、大补肾汤高、中、低剂量组大鼠血清钙、磷、OC显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,模型组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、尿素氮(BUN)显著升高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、大补肾汤高、中、低剂量组大鼠血清ALP、TRACP-5b、BUN显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大补肾汤对于镉染毒大鼠骨和肾功能具有一定的修复作用.
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敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响
目的:研究敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响.方法:将6组大鼠按照第一组(空白对照组)腹腔注射0.9％ NaCl,其余五组(模型组、乙酰半胱氨酸组、四时常服方高中低剂量组)均腹腔注射0.1％氯化镉,1.5 mg/kg注射(相当于1.5 mL/kg),每周5次,共5周.染毒的同时,分别给予相应干预,乙酰半胱氨酸泡腾片溶液(5.4 mg/mL)1 mL/100 g、四时常服方各种剂量(2.6 g/mL,中1.3 g/mL,低0.65 g/mL)1 mL/100 g灌胃治疗,每天1次,连续5周.后一次注射后,取血检测.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清钙(Ca2+)、磷(P)、骨钙素显著降低,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、四时常服方高中低剂量组大鼠血清钙、磷、骨钙素(OC)显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,模型组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、尿素氮(BUN)显著升高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、四时常服方高中低剂量组大鼠血清碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b、尿素氮显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:四时常服方对于镉染毒大鼠骨和肾功能具有一定的修复作用.
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黄芪总苷对染镉大鼠细胞免疫功能及酶活性的影响
目的 探讨黄芪总苷对染镉大鼠免疫功能及酶活性的影响.方法 将36只大鼠随机均分为空白组、模型组、黄芪总苷组.末次给药24h后处死大鼠,计算胸脾指数.MTT法测定脾淋巴细胞的转化功能和NK细胞的杀伤活性,比色分析法测定大鼠脾脏中SOD、MDA的活性及大鼠血清中AST、ALT、LDH的活性,用ELISA法测定大鼠脾脏组织中IL-2、TGF-β1的含量.结果 与空白组比较,模型组的体重、胸脾指数、SOD的活性、IL-2的含量、淋巴细胞转化能力和NK细胞杀伤能力均明显降低;但模型组MDA、TGF-β1的含量及AST、ALT、LDH的活性均明显升高.与模型组比较,黄芪总苷组的体重、脾脏指数、SOD的活性、IL-2的含量、淋巴细胞转化能力和NK细胞杀伤能力明显升高,而MDA、TGF-β1的含量及AST、ALT、LDH的活性均明显降低.结论 黄芪总苷对镉所致大鼠的酶活性和免疫损伤具保护作用.
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敦煌医方大补肾汤对镉染毒模型大鼠肝组织细胞因子和氧化应激的影响
目的:探讨大补肾汤对镉染毒模型大鼠肝组织细胞因子和氧化应激的影响.方法:将SPF级Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、乙酰半胱氨酸组及大补肾汤高、中、低剂量组.末次给药24小时后处死大鼠,计算胸、脾指数.采用比色分析法测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肝组织白细胞介素2(IL-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻(P<0.05);大补肾汤中、高剂量组大鼠体质量明显高于模型组(P<0.05).模型组胸、脾指数低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);大补肾汤各剂量组大鼠脾脏指数高于模型组,且高剂量组胸腺指数高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组比较,模型组MDA含量升高、SOD 活性降低(P<0.05);大补肾汤各剂量组MDA含量低于模型组,SOD 活性高于模型组(P<0.05).模型组IL-2含量低于正常对照组,TGF-β1含量高于正常对照组(P<0.05);大补肾汤各剂量组IL-2含量高于模型组,TGF-β1含量低于模型组(P<0.05).结论:大补肾汤对镉所致大鼠的氧化损伤和免疫损伤具有保护作用.
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敦煌医方小补肾汤对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响
目的:探讨敦煌医方小补肾汤对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响.方法:将SPF级Wistar大鼠60只按体质量随机分为6组:空白组、乙酰半胱氨酸组、模型组及小补肾汤高、中、低剂量组.空白组腹腔注射0.9%NaCl,其余5组均腹腔注射0.1%氯化镉,1.5 mg/kg注射,相当于1.5 mL/kg,每周5次,共5周,进行染毒.染毒的同时,分别给予相应干预,乙酰半胱氨酸组组予乙酰半胱氨酸泡腾片溶液(5.4 mg/mL)1 mL/100 g,小补肾汤各剂量组予相应剂量(高:2.7 g/mL,中:1.35 g/mL,低:0.675 g/mL)小补肾汤1 mL/100 g灌胃治疗,每天1次,连续5周.后1次注射后,取血检测.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清钙、磷、骨钙素(OC)显著降低,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、小补肾汤高中低剂量组大鼠血清钙、磷、OC显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组比较,模型组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、尿素氮(BUN)显著升高,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、小补肾汤高中低剂量组大鼠血清ALP、TRACP-5b、BUN显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:小补肾汤对于镉染毒大鼠骨和肾功能具有一定的修复作用.
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敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠脑氧化应激功能的影响
目的:研究敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠脑氧化应激功能的影响.方法:选取Wistar大鼠60只,随机分为6组,分别为空白对照组,阳性药物对照组,单纯镉染毒模型组,四时常服方低剂量干预组、中剂量干预组和高剂量干预组.对大鼠镉染毒的同时进行药物干预治疗,五周后处死大鼠,取脑组织及动脉血.分别测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果:与空白对照组比较,单纯镉染毒模型组脑组织SOD含量明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,四时常服方药物组脑组织SOD含量显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),以高剂量组为明显,差异具有统计学意义.此外,与空白对照组比较,模型组血清中LDH含量明显上升(P<0.01);与模型组比较,四时常服方药物组血清中LDH含量显著下降(P<0.01),以高剂量组为明显,差异具有统计学意义.结论:四时常服方对于镉染毒大鼠脑氧化应激功能有一定影响.
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敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激的影响
目的 研究敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,四时常服方高、中、低剂量组6组,每组10只.空白组腹腔注射0.9％氯化钠注射液,其他5组均腹腔注射0.1％氯化镉溶液1.5 mg/kg,制备镉染毒大鼠模型,每周5次,共5周,染毒的同时分别给予相应药物进行干预,每天1次,连续灌胃5周后处死大鼠,取血和肾组织,检测血清谷草转氨酶(AST)活性及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并测定肾脏指数.结果 与空白组比较,模型组肾组织中SOD活性明显降低(P＜0.01),肾脏指数、肾组织中MDA含量和血清AST活性明显升高(P＜0.01);与模型组比较,四时常服方各剂量组肾组织中SOD活性明显升高(P＜0.01),肾脏指数、肾组织中MDA含量和血清AST活性均明显降低(P＜0.01),其中对SOD,MDA的作用以四时常服方高剂量组为显著(P＜0.05).结论 敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激具有一定的拮抗作用,可缓解大鼠染镉中毒后肾脏的损伤.
