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褪黑激素、多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸与帕金森病的研究进展
帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经退行性疾病.以中脑黑质多巴胺能神经元退行性变为主要特征.临床表现是以静止性震颤,肌强直,运动迟缓,姿势反射障碍为主要症状.在我国>65岁以上的人群中的PD患病率1.7%,与欧美发达国家持平[1].近些年来尽管对帕金森病的研究进展很快,但面临的大问题是:首先,左旋多巴治疗虽然取得了很好的效果,但是长期应用会出现左旋多巴诱发异动症(LID)造成的残疾甚至比PD本身的运动障碍更为严重[2],因此,探索运动并发症的发病机制和治疗策略成为PD治疗中一个亟待解决的重要问题.
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补肾活血颗粒治疗帕金森病运动并发症临床研究
目的:研究补肾活血颗粒对帕金森病(PD)患者运动并发症及美多芭用量的影响.方法:将120例PD患者网上在线随机分成治疗组60例和安慰剂对照组60例.其中治疗组服用补肾活血中药,对照组服用安慰剂,2次/d,两组均以美多芭等西药为基础治疗.两组患者均以3个月为治疗观察期,采用双盲设计,疗程结束后带药随访6个月观察.采用统一帕金森病评定量表第3版第4部分(UPDRSⅣ)评定患者治疗前后运动并发症症状的变化.结果:在治疗观察期中治疗组UPDRSⅣ表的第3部分有统计学意义(P<0.01),随访观察期中UPDRSⅣ表评分治疗组均较对照组有统计学意义(P<0.05),其中异动症有显著统计学意义(P<0.01).研究过程中未发现明显不良反应.结论:补肾活血中药可以改善PD患者运动并发症症状,且疗效随治疗时间延长而增加.
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帕金森病合并异动症
帕金森病(PD)是一种以黑质纹状体多巴胺能神经元进行性变性、多巴胺递质缺乏为主要病理和生化特点的老年神经系统疾病.左旋多巴及多巴胺受体激动剂是目前治疗PD的有效药物.长期应用这些药物可引起诸多并发症,异动症就是其中一种常见的运动并发症.
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浅谈帕金森病治疗的并发症——异动症
左旋多巴及多巴胺受体激动剂是目前治疗帕金森病(Parkinson's Disease,PD)的有效药物.长期应用这些药物可引起诸多并发症,异动症就是一种常见运动并发症.但这两类药物诱发的异动症不完全相同,现就这两类药物诱发的异动症进行综合分析,以便对临床医师有所帮助.
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多巴胺能受体激动剂治疗研究进展
帕金森病的治疗程序首先应确保帕金森病的诊断明确,一旦诊断确定后,首先应考虑用神经保护剂,如司来吉兰.针对帕金森病的初期症状,可先使用多巴胺能受体激动剂,若单用多巴胺能受体激动剂疗效差,则考虑加用左旋多巴.如果欲延长左旋多巴作用的半衰期,可考虑合并使用儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂.后,若出现运动并发症,则参考运动并发症的药物治疗方法进行治疗,若药物治疗无效,则参考外科手术的治疗指征和方法进行外科治疗[1].
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帕金森病患者COMT基因多态性与运动并发症的关系
目的:探讨儿茶酚胺氧位甲基转移酶( COMT)基因第4号外显子G→A点突变所致的基因多态性是否与帕金森病患者的运动并发症有关。方法:分析50例帕金森病患者(分为有运动并发症组和无运动并发症组)与50例健康成人(对照组) COMT基因多态性。结果:3组COMT的基因型分布频率有显著差异(P=0.003)。有运动并发症组与无运动并发症组比较,G/G的基因型显著增高;A/A基因型明显降低(P=0.035)。结论:COMT基因第4号外显子G→A点突变所致的基因多态性与帕金森患者的运动并发症有关。
关键词: 帕金森病 儿茶酚O-甲基转移酶 运动并发症 -
帕金森病运动并发症的治疗策略与挑战
帕金森病(Parkinson disease,PD)是中老年人以运动障碍为特点的神经系统变性疾病.随着全球人口的老龄化,PD患病人群不断上升,目前已成为危害中老年生活和健康的重要社会和医学问题.左旋多巴一直是PD.药物治疗的金标准,患者在接受左旋多巴治疗的2~5年间其运动症状可得到有效控制和改善,值约70%~80%的患者于左旋多巴治疗后的5~10年间出现运动并发症(症状波动和异动症)[1-2],发病年龄轻(<60岁)的患者更容易出现[3].
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防治帕金森病运动并发症的多巴胺能药物的研究进展
长期服用左旋多巴等多巴胺能药物治疗帕金森病(PD)可诱发运动并发症(MC).目前认为MC与黒质致密部多巴胺能神经元的缺失程度以及多巴胺能药物对纹状体突触后膜相关受体的脉冲样刺激有关.近年来,有大量研究致力于开发多巴胺能药物的新剂型,探寻提高药物疗效与降低MC发生之间的平衡点.
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左旋多巴诱发异动症的病理生理机制研究进展
应用左旋多巴或多巴胺激动剂的多巴胺替代疗法是目前帕金森病(Parkinson's disease,PD)的主要治疗措施,左旋多巴是PD对症治疗中有效的药物.但长期用左旋多巴可引起诸多运动并发症,异动症就是一常见的现象.资料显示左旋多巴治疗10年后,约80%的PD患者会出现左旋多巴诱发的异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID),从而限制了其长期临床应用的疗效.LID的发病机制仍不十分明确.因此,本文就LID病理生理机制的研究进展作一综述.
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近年来帕金森病药物临床试验的启示
帕金森病(PD)是中老年常见的神经变性疾病,病因和发病机制迄今未明,疾病控制仍以药物对症治疗为主.然而何时进行药物治疗更有利于患者,目前仍有争议[1].多数的观念认为,在早期症状不影响患者生活和工作时,可以推迟对症治疗以延缓运动并发症的发生[2].近期的药物临床研究提示,早期使用单胺氧化酶B抑制剂(MAOB-I)有可能改善PD患者的远期结局[3-5];早期使用多巴胺受体激动剂(DRA)在一定时期内可减少运动并发症的发生[6];左旋多巴仍然是对症治疗的“金标准”,但远期运动并发症仍然困扰着临床医生.
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帕金森病脑深部电刺激治疗的临床进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是中老年人临床常见的神经系统变性疾病,多表现为运动迟缓、少动、僵直、静止性震颤,该病呈慢性进行性发展.病因是选择性中脑黑质多巴胺能神经元广泛脱失,纹状体区多巴胺含量显著减少.PD治疗多依赖于药物,20世纪60年代发现并随后被广泛应用的左旋多巴替代治疗被认为是治疗PD的"金标准";然而随着病情的进展、药物疗效的减退以及运动并发症,特别是异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID)的出现,使其治疗难度加大,临床迫切需要寻找新的治疗方案.脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)治疗随之受到关注,并被应用于临床.现就DBS治疗PD的临床研究进行综述.
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DARPP-32磷酸化异常与LID形成机制研究进展
随着人口老龄化的日趋明显,帕金森病( Parkinson's disease,PD)发病率日渐攀升[1].迄今为止,左旋多巴(L - dopa,LD)凭借其起效快、减轻症状明显等优点,仍然是治疗PD的“金标准”药物,是其他治疗方法和药物所不能替代和比拟的[2].然而长期LD治疗后约80%患者出现严重的运动并发症,异动症( levodopa - induced dyskinesia,LID)是其中较为常见的一种类型,它严重影响PD患者的药物治疗效果和生活质量,但其发生机制尚未完全阐明.近来许多研究发现DARPP - 32的异常磷酸化与LID发生有密切关系,本文就DARPP - 32与LID发生机制相关内容予以综述[3,4].
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帕金森病运动并发症影响因素的研究进展
帕金森病是一种常见于中老年人的运动障碍疾病,目前治疗以多巴胺替代疗法为主,但长期服用左旋多巴可产生运动并发症.近年来,国内外学者对左旋多巴治疗帕金森病诱发运动并发症的影响因素进行了广泛的研究,认为其受疾病严重程度、病程、左旋多巴剂量及治疗时程等多种因素的影响,而发病年龄为保护性因素,不同药物的使用可延缓运动并发症的出现.
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晚期帕金森病治疗的新进展
晚期帕金森病是指帕金森病的后期阶段,或Hoehn和Yahr评分量表的第4和第5阶段,目前尚无确切的定义标准,但临床工作者通常将对药物治疗反应不佳,药物疗效维持时间缩短,或需要加大单药剂量和需要联合2,3,4种不同药物才能达到疗效的帕金森病患者定义为晚期帕金森病.另一些学者认为把出现运动并发症作为晚期帕金森病的定义标准更为准确.本文晚期帕金森病的定义标准为:尽管有积极的药物和行为学管理措施,依然发生运动并发症.对晚期帕金森病运动和非运动并发症的治疗管理日趋复杂,适当的支持性护理变得越来越重要,本文将对晚期帕金森病运动和非运动并发症的治疗管理进行循证评价.
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抗帕金森病运动并发症的药物治疗进展
为临床治疗帕金森病运动并发症的药物选择提供参考.从帕金森病运动并发症的类型和抗帕金森病运动并发症的药物治疗两个方面,概述各类抗帕金森病运动并发症药物的临床研究进展.各类抗帕金森病运动并发症药物的作用机制复杂,治疗效果不一,需个体化治疗.虽临床治疗已取得较大进展,但效果仍欠佳,抗帕金森病运动并发症药物需要进一步研究.
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帕金森病运动并发症的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的慢性进展性神经系统变件疾病,以其在中老年人群中的高发病率和致残率及沉重的经济负担而备受关注.
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帕金森病运动并发症及其治疗策略
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种中老年人常见的慢性进展性神经系统变性疾病.作为PD治疗"金标准"的左旋多巴能够显著改善PD的运动症状和体征.
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帕金森病患者运动并发症的发生情况及其危险因素调查
目的 观察帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者运动并发症的发生情况,探讨运动并发症发生的危险因素.方法 连续选取2010年9月至2011年1月在南京脑科医院神经内科就诊的PD患者100例,采用统一PD评分量表(UPDRS)和Hoehn-Yahr(H-Y)分级评估100例患者运动并发症发生情况,并分析运动并发症发生的危险因素.结果 100例患者中21例(21%)合并异动症,33例(33%)合并症状波动.异动症的独立影响因素为:左旋多巴剂量(OR=1.004,95%CI:1.001~1.019,P<0.05),左旋多巴胺疗程(OR=1.081,95%CI:1.033~1.132,P<0.05);症状波动的独立影响因素为:左旋多巴疗程(OR=1.156,95%CI:1.003~1.331,P<0.05).结论 随病程进展,PD患者运动并发症逐渐加重,左旋多巴的暴露总量是PD患者出现运动并发症的预测因素.
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中国现代神经疾病杂志编辑部帕金森病治疗的循证医学证据
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种病因未明的中老年人常见的神经系统变性疾病,主要临床表现为静止性震颤、肌强直、动作迟缓和姿势异常,以黑质多巴胺能神经元进行性缺失和纹状体多巴胺递质进行性减少为其典型的病理生化特征.虽然至今仍缺乏病因治疗手段,但已有多种抗帕金森病药物及手术治疗被证实能有效改善帕金森病患者的症状.在临床实践中,帕金森病患者的疗效和预后受多种因素的影响,如个体差异性、病情进展速度及长期治疗难以避免的药物不良反应,尤其运动并发症等.
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帕金森病运动并发症治疗的研究进展
帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,在发病后期常见的并发症是运动并发症,这是导致晚期帕金森病患者致残的主要原因,运动并发症主要包括症状波动与异动症两种,目前有关上述并发症治疗的研究报道较少,因此本文对近几年关于帕金森病运动并发症治疗方案进行收集,主要针对这两种并发症的治疗研究进展进行详细的分析与阐述.