首页 > 文献资料
-
苯环壬酯对海马神经元谷氨酸突触传递的影响
苯环壬酯是我所开发的抗胆碱药,在体研究表明它能对抗胆碱酯酶抑制剂诱发的惊厥.除与M、N受体有关外,惊厥的发生与中枢谷氨酸能神经元的过度兴奋有关.本实验用膜片箝全细胞记录方法观察了苯环壬酯(phencynonate,8021)对培养的大鼠海马神经元谷氨酸突触传递的影响,结果如下:
-
想睡好觉,晚餐多吃些“催眠”食物
色氨酸:神奇的催眠剂现代医学认为,失眠是由于大脑中某些物质的缺乏,如色氨酸和神经递质5-羟色胺的分泌减少,对大脑有关中枢抑制减弱,而大脑其他有关中枢过度兴奋,致使大脑兴奋与抑制过程失调,破坏了高级中枢神经活动的正常规律,大脑白天兴奋不够,晚上抑制不足而产生失眠.
-
有机磷中毒的机理
有机磷农药中毒的机理主要是抑制胆碱酯酶活性,使胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱大量蓄积,作用于胆碱能受体,导致胆碱能神经系统功能紊乱,或直接作用于胆碱能受体,导致下一神经元或效应器过度兴奋或抑制.
-
可可与巧克力的营养保健作用
可可(cocoa)原产于南美洲,迄今已有2 000多年历史.巧克力(chocolate)是可可经烘烤研磨后与其他原料按一定比例混合成型的食品.早在本世纪初,居住于中美洲和南美洲的奥尔梅克人(Olmec)、玛雅人(Mayan)和阿兹台克人(Aztec)已把可可/巧克力作为食物和药物或药物载体使用[1].欧洲殖民者在16世纪把可可引入到欧洲,并开始广泛种植和使用.20世纪早期以前的文献中记载可可/巧克力有100多种治疗作用. Dilinger等[2]把其作用分为3类:①增加体虚病人的体重;②刺激表情淡漠且极度虚弱患者的神经系统,但对过度兴奋者又可表现出安神、镇静的作用;③促进胃肠功能,帮助消化吸收,并具有利尿作用.现在随着巧克力市场的扩大以及对可可/巧克力活性成分的深入研究,人们已把巧克力或其他可可制品作为平衡膳食的一部分.据报道[3],情人节期间美国巧克力销售额高达10亿美元,可见巧克力已成了倍受喜爱的健康食品,并被赋予了特殊的意义.
-
认识心神经官能症
心神经官能症是由于高级神经功能失调,引起心血管一系列症状的功能性疾病,在病理解剖上无心脏血管器质性病变.该病可发生于任何年龄,大多数发生于青壮年,男女均可患该病,常因情绪激动,持续过度兴奋,长期忧虑,导致中枢神经正常活动发生紊乱,受植物神经调节的心血管系统继而失调.临床上以心悸、心前区痛、呼吸憋闷,全身乏力、易激动、多汗、颤抖、失眠为特点.
-
王旭东治疗抑郁症的经验
王旭东教授为享受国务院特殊津贴的专家,擅长治疗疑难杂病.笔者有幸随王教授侍诊学习,收益良多,现将王旭东教授治疗抑郁症的经验阐释一二.王旭东教授在临床中发现抑郁症具有"过度低落"(忧、减)与"过度兴奋"(躁、乱)两组相互对立的证候,提出了"助阳入脑,降火宁神"的治疗思想,采用自拟经验方"助阳宁神方"治疗.
-
糖尿病患者窦性心率震荡与心率变异性的检测及临床意义
窦性心率震荡检测技术是国外新近提出的一项心电学新指标[1-2],是检测和评估体内自主神经调节功能的平衡及稳定性的新技术,是在一次室性期前收缩后窦性心率有无暂时性先增快后减慢的动态反应,存在则说明自主神经的调节功能尚属正常,消失者提示体内交感神经有过度兴奋、作用占优势的情况.本研究从心电学角度,通过评价自主神经功能的指标窦性心率震荡及心率变异,对416例受检者进行对比分析,观察糖尿病(DM)患者窦性心率震荡的特点及其与心率变异的关系,以及其临床意义,检验窦性心率震荡及心率变异是否是评价糖尿病患者自主神经功能的有效指标.
-
抗惊厥药物在急性有机磷中毒中的应用
不同程度的急性有机磷中毒可以引发不同的临床症状,例如中毒所致的肌颤和痉挛的程度.有关抗惊厥药物在治疗急性有机磷中毒中应用的病例报道较为少见.然而在急性有机磷中毒过程中,在病人出现较为严重的临床症状(如"大脑过度兴奋"和/或"肌肉过度兴奋")之前,患者常有一定阶段的焦虑和不安.一旦出现"大脑过度兴奋"和/或"肌肉过度兴奋",将对病人大脑和肌肉产生严重的损害.本文介绍抗惊厥药物在急性有机磷中毒中的应用.
-
介绍一种自制的简易冰袋
发热是儿科常见急症,发热持续过久往往对机体产生许多不良的影响,高热可使大脑皮层过度兴奋引起烦躁甚至惊厥[1].自2000年开始我们采用自制的简易冰袋对发热患儿进行物理降温,通过临床使用效果良好,现将方法介绍如下.
-
帕金森患者的步态特征
帕金森病(Parkinson's disease,PD)又称震颤麻痹综合征,是一种多发于中老年人群的椎体外系组织损伤的神经系统疾病.该病主要病理改变为基底神经节内黑质-纹状体多巴胺神经元进行性变性和死亡,纹状体多巴胺含量减少,引发丘脑底核和苍白球内侧部过度兴奋和大脑运动控制功能紊乱[1].
-
帕金森病的表面肌电研究
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,以静止性震颤、肌僵直和运动减少为主要临床表现,主要病理改变为黑质-纹状体多巴胺神经元进行性变性和死亡,纹状体多巴胺含量减少,引发丘脑底核和苍白球内侧部过度兴奋和大脑运动控制功能紊乱.
-
以低钾血症为首发表现的甲亢12例临床分析
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)并不少见,经典的甲状腺功能亢进症以高代谢症候群及交感神经过度兴奋为表现,但部分患者的临床表现复杂多变或以某一典型症状为首发表现.
-
有机磷农药中毒的抢救及护理体会
有机磷进入体内与胆碱酯酶迅速结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使体内胆碱酯酶的活性受抑制而丧失了分解乙酰胆碱的作用,造成大量乙酰胆碱在体内蓄积,引起胆碱能神经的过度兴奋,导致神经功能紊乱,临床上产生一系列症状及特征.
-
心肌梗死后反复交感电风暴一例
2006年ACC/AHA/ESC<室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南>中首次将交感电风暴定义为:24h内自发2次或2次以上的室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤),需要紧急治疗的临床症候群,又名室速风暴或ICD风暴[1].其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋,急性心肌缺血[2]、心力衰竭加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是交感风暴的基础病因.急性心肌梗死后患者一旦出现交感电风暴,具有极高的致死率.
-
β受体阻滞剂终止心肌梗死后顽固性室性心动过速一例
β受体阻滞剂在发生交感神经过度兴奋或交感风暴时有特殊作用,可通过拮抗交感神经过度兴奋,使内环境趋于稳定,发挥抗心律失常作用。现将本院β受体阻滞剂终止心肌梗死后顽固性室性心动过速1例总结报道如下。
-
β受体阻滞剂治疗急性心肌梗死支架术后交感风暴的治疗体会
交感风暴是指24h内自发≥2次室性心动过速(室速)和(或)心室颤动(室颤),需紧急治疗的临床症侯群[1],其发生与交感神经的过度兴奋有关.本研究对采用不同β受体阻滞剂治疗急性心肌梗死冠状动脉支架置入术后交感风暴的进行疗效比较,现报告如下.
-
心力衰竭β3肾上腺素能受体相关炎症机制的研究进展
心力衰竭为各种心脏疾病的终末期表现,而心力衰竭的发展亦是一个进展性的过程,即源于心脏重塑和功能恶化的进展.发生机制主要为长期神经激素激活和炎性细胞因子过度表达.心力衰竭时交感神经系统过度激活,诱导心肌细胞β肾上腺素能受体(AR)表达变化,β1-AR、β2-AR表达下调和脱敏,而由于β3-AR缺乏G蛋白耦联受体激酶的磷酸化位点等原因,心力衰竭时β3-AR的表达随着儿茶酚胺浓度增高而上调[1].交感神经过度兴奋刺激β3- AR,经多种途径介导心肌损害,对心室重塑、心肌细胞凋亡、氧化应激及免疫炎性反应产生重要影响.
-
难治性颞叶癫癎患者海马谷氨酸脱羧酶阳性神经元变化
抑制性神经递质作用在投射神经元,可以阻止其过度兴奋.脑内主要的抑制性递质是GABA,GABA系统功能受累是癫癎发病的重要基础之一.
-
眼心反射在不同斜视手术中的临床表现
牵拉眼外肌可使心率减慢,这种现象首先为Aschner和Dagnin于1908年发现[1].以后人们把眼受机械刺激引起迷走神经过度兴奋而导致心律失常的现象称眼心反射.加压眼球或牵拉眼外肌后心率减慢10次以上者称为阳性眼心反射,严重者每分钟可减缓60次,甚至停止心跳而死亡.
-
三叉神经痛和半侧面肌抽搐的病因研究与治疗新进展
三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TGN)和半侧面肌抽搐(hemifacial spasm,HFS)均是神经过度兴奋型疾病,据文献报道TGN年发病率为4.3/10万人[1],HFS年发病率男性为0.74/10万人,女性为0.81/10万人[2].目前国际上对其病因和发病机制的认识趋于集中,随着内镜技术在口腔颌面外科的广泛采用,也为治疗TGN和HFS提供了广阔的前景.