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脑深部电刺激治疗原发性帕金森病
帕金森病(Parkinsons disease, PD)是一种以多巴胺能黑质纹状体神经元凋亡为特征的慢性退行性变.20世纪80年代,法国Grenoble的Benabid及其同事向世人介绍了一种全新的治疗手段——脑深部刺激术(deep brian stimulation, DBS),本文就有关内容作一综述.
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运动疲劳对大鼠纹状体神经元GLUT3mRNA和蛋白表达的影响
目的:探讨运动疲劳后大鼠纹状体神经元GLUT3mRNA和蛋白表达的适应性变化.方法:Wistar大鼠40只,任选10只为正常对照组,其余采用多级递增负荷跑台运动建立运动疲劳模型,留其成功的20只为疲劳组;测试两组大鼠血糖、血乳酸、尿素氮及血清胰岛素含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)法测定纹状体神经元GLUT3mRNA的表达,运用免疫组化法观测该部神经元GLUT3的蛋白表达情况.结果:力竭后即刻,实验组大鼠血糖、血清胰岛素含量均显著低于对照组大鼠(P＜0.05),而血乳酸及尿素氮水平显著高于对照组大鼠(P＜0.05),纹状体神经元GLUT3mRNA及蛋白的表达均较对照组大鼠显著上调(P＜0.05).结论:运动疲劳后大鼠能量基本耗竭,迫使机体以非胰岛素依赖方式上调纹状体神经元GLUT3mRNA和蛋白表达水平来应激,以此延搁由能量衰竭所引起的级联反应,从而形成一种适应性保护反应来减缓运动性疲劳的发生.
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纹状体神经元在运动疲劳中枢调控中的区域特征分析
目的:观察运动疲劳后大鼠纹状体背内侧部和背外侧部神经元电活动的变化,探寻纹状体神经元在运动疲劳中枢调控中的区域特征.方法:筛选出36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG组)、一次性力竭运动组(SF组)和重复力竭运动疲劳组(RF组),每组各12只.疲劳模型建立采用递增负荷运动方案,CG组大鼠不运动,SF组大鼠进行一次力竭运动,RF组大鼠每天进行一次力竭运动,连续6天;各组大鼠建模结束后即刻采用玻璃微电极胞外技术分别记录纹状体背内侧部(n=6)和背外侧部(n=6)神经元自发电活动.采集到的电信号主要选择放电频率、放电特征及不同类型神经元放电频率等指标进行分析.结果:(1)一次性力竭运动疲劳后纹状体神经元放电频率显著高于对照组(P＜0.05),而背外侧部重复力竭运动疲劳后较一次性力竭运动后明显降低(P＜0.01);(2)重复力竭运动后纹状体神经元不规则放电比例较对照组降低(P＜0.05),爆发放电显著增加(P＜0.05);(3)运动疲劳后纹状体背内侧部中等多棘神经元(MSNs)放电频率显著增高(P＜0.05),且重复力竭运动疲劳后显著高于背外侧部(P＜0.01),快放电中间神经元(FS)在重复力竭运动疲劳后放电频率均明显降低,一次性力竭组大鼠背外侧大型胆碱能神经元(LANs)放电频率较对照组明显降低(P＜0.05),而重复力竭组较一次性力竭组显著升高(P＜0.05).结论:(1)纹状体神经元在参与运动疲劳中枢调控中呈现区域特征,且在疲劳发生和积累的不同时段作用有所不同,这与纹状体背内侧部和背外侧部神经元分别接受不同类型投射神经元有关;(2)纹状体快放电中间神经元在运动疲劳后神经元电活动的剂量效应关系中起重要的调节作用.
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社区帕金森病患者的护理对策与生活指导
帕金森病又称特发性帕金森病(PD)，也称震颤麻痹。是中老年人常见的锥体外系疾病。主要是由于黑质纹状体神经元变性及神经递质多巴胺含量缺乏所致。65岁以上人群患病率较高，随年龄增长，男性稍多于女性。该病的主要临床特点：静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张增高、姿势不稳等主要特征。严重影响患者的运动和生活能力，为避免患者发生碰破、烫伤、跌倒骨折及褥疮等二次损伤。我院对本辖区患者进行了预防性安全指导，效果较好。
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一氧化氮在纹状体中的分布与功能
纹状体作为基底神经节信息处理通路中的重要环节,其组织结构和生理功能均相当复杂,并受多种神经递质所调控.目前看来,NO这种神经递质可影响纹状体神经元而引起DA含量的改变,在纹状体的生理活动和病理过程中起着重要作用.
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NGF对烧伤大鼠血清引起纹状体神经元细胞毒性的影响
观察NGF对烧伤大鼠血清引起神经毒性的影响,初步探讨NGF对烧伤后神经元损伤的保护作用及其机制.测定烧伤大鼠纹状体组织NO和LDH含量;给予原代培养纹状体神经元不同浓度NGF24h后,加入不同浓度烧伤大鼠血清,测定细胞存活率及培养液中NO含量.大鼠烧伤后,纹状体组织NO和LDH含量明显升高,烧伤大鼠血清可引起培养的纹状体神经元存活率下降,培养液中NO含量升高.NGF能降低纹状体组织中NO和LDH的含量,提高培养的纹状体神经元的存活率,减少培养液中NO含量,其作用呈剂量依赖性,NGF对神经元存活率的影响与NO含量呈显著负相关.NGF对烧伤大鼠血清引起的纹状体神经元损伤有保护作用,其作用机制可能是通过抑制NO的神经毒性.
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纹状体神经元调控SVZ区域神经再生的作用机制
目的:纹状体神经元可以投射突触到室管膜下区(SVZ),并影响SVZ区域前体细胞的活性,但是纹状体神经元活性如何影响SVZ区域神经再生未知,本文旨在探讨纹状体神经元与SVZ区域神经再生的关系.方法:利用光遗传学的方法,特异调控纹状体神经元活性后,利用免疫组织化学方法观察其活性对SVZ区域神经再生的影响,并且探讨其可能机制.结果:当以CaMKⅡ作为启动子时,光敏感蛋白可以在纹状体神经元中表达,而且纹状体神经元的发放频率能够被激光控制.纹状体神经元活性的抑制促进NT-1的分泌(P＜0.05),免疫组织化学结果显示纹状体神经元活性的降低促进SVZ区域BrdU与DCX双阳性细胞数目的增多(P＜0.05).结论:纹状体神经元活性是影响SVZ区域神经再生的重要因素,抑制纹状体神经元活性可以促进神经再生.
