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Shy-Drager综合征11例误诊分析
Shy-Drager综合征(SDS)是一种少见的以自主神经系统功能障碍为主的中枢神经系统多发性变性病,病因未明,由于本病少见,早期表现不典型、多样化,故易误诊.总结我院1999-2006年11例误诊患者,报告如下.
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Shy-Drager综合征11例误诊分析
Shy-Drager综合征(SDS)是一种少见的以自主神经系统功能障碍为主的中枢神经系统多发性变性病,病因未明,由于本病少见,早期表现不典型、多样化,故易误诊.总结我院1999-2006年11例误诊患者,报告如下.
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盐酸多奈哌齐治疗老年期痴呆行为和精神障碍对照研究
阿尔茨海默病(AD)又称老年期痴呆,是一种常见的年龄相关性神经系统变性病.随着全球人口老龄化,痴呆患病率将快速上升.由于痴呆的患病率和致残率高、病程长和治疗开支大,给患者家庭和社会带来巨大负担.本研究以盐酸多奈哌齐(商品名:赛灵斯)和奥氮平(商品名:欧兰宁)分别治疗老年期痴呆伴行为和精神障碍(BPSD),观察其疗效和安全性.报告如下.
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铍试剂Ⅲ分光光度法测定水中铝
铝是一种常见的元素,迄今为止,尚未证实它属于人体必需元素.专家认为摄入过量的铝可能与退行性脑变性病有关.大多数天然水中都含有铝,饮水是人体摄入铝的主要途径之一,生活饮用水卫生标准规定其限定值为0.2 mg/L.水中铝的测定方法现有原子吸收法、荧光法、比色法等,这些方法有的灵敏度低,有的样品前处理麻烦.铍试剂Ⅲ测定水中铝的分光光度法具有操作简便、灵敏度高,干扰物质少,有良好的准确度和重现性等特点,报告如下.
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老年易眩晕的原因
老年人由于种种原因而产生一种运动性或位置性错觉,临床上称为老年眩晕.平衡感觉或身体片刻产生空间与时间的定向感觉障碍,患者就会感到自身或周围景物发生一定形式的晃动,或对空间定向不确切.老年人眩晕的常见病因为椎-基底动脉供血不足、高血压、脑变性病引起的位置性低血压、冠心病、糖尿病、低血糖、颅内病变、头部外伤后的良性位置性眩晕及耳毒性药物的应用等.
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Gallyas-Braak银染色方法在神经组织病变中的应用
Gallyas银染色为多种银染色法的一种.1971年由Gallyas[1]首先报道,后经Braak等[2]和Gallyas本人等[3]修订,主要用于阿尔茨海默病的病理组织学研究.近年来国外应用该染色方法发现不仅能显示神经原纤维缠结,而且对各种胶质细胞变性包涵体有良好的显示作用,故对多系统萎缩,进行性核上性麻痹,皮质基底节变性等变性疾病有重要的诊断价值.近来,我们开展了此方法,应用于神经系统变性病的诊断和研究工作中,并取得良好结果.现介绍给同道参考.
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超声波头穴刺激结合药物治疗痴呆的疗效观察
1 资料与方法1.1 一般资料收集我院2001年3月-2007年2月住院的阿尔茨海默(Alzheimer)病和脑血管性痴呆患者180例,诊断标准为修订的长谷川智能量表(1994年长谷川和夫修订)(Hastgawa dementia scale,HDS-R)[1],变性病与非变性病痴呆患者均包括在内.采用随机双盲法分为对照组和治疗组,两组患者均签署《知情同意书》,一般资料比较差异无显著性(见表1).
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橄榄-桥脑-小脑萎缩的核磁(MRI)T2加权像改变
橄榄-桥脑-小脑萎缩(OPCA)属脊髓小脑系统变性病之一[1].作为一种原因不明的神经系统变性疾病,临床症状较多复杂.但以桥脑小脑和橄榄核的变形与萎缩为特征.
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血脂与缺血性脑卒中危险因素的相关分析
1 资料与方法选择2009年3月~2011年3月淮安市第一人民医院神经内科住院的缺血性脑卒中(IS)患者541例(IS组),男266例,女275例,平均年龄(65.89±11.23)岁.符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标谁,所有诊断均经头颅CT或MRI证实,排除脑出血、蛛网膜下腔出血和短暂性脑缺血发作患者;所有患者均为发病72 h内入院;无严重的进行性脑内器质性疾病,如脑炎、变性病等.
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先天性肌营养不良的研究进展
肌营养不良是一类以骨骼肌受累为主的遗传变性病,通过临床表现可诊断出20种以上的肌营养不良.自定位克隆手段发现Duchenne/Becker肌营养不良(DMD/BMD)的基因产物抗肌萎缩蛋白(dystrophin)以来,人们进行了广泛的研究来探讨肌营养不良的病理生理和治疗方法.
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神经蜡样质脂褐素沉积病
一、概述和分类神经蜡样质脂褐素沉积病(neuronal ceroid lipofuscinosis, NCL)是一组儿童常见的遗传性进行性神经系统变性病.多数患者在儿童期发病,偶尔也出现于成年人.其临床特点包括进行性痴呆、难治性癫和视力丧失.在病理上表现为具有黄色自发荧光特性的脂色素沉积在神经细胞和其他细胞内,导致以大脑皮层和视网膜为主的神经细胞脱失.
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阿尔茨海默病的神经病理学诊断
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的神经系统变性病,临床特征为进行性记忆力减退.流行病学研究表明AD是痴呆常见的原因,全世界范围内大约50%的痴呆患者为AD.年龄是AD显著的危险因素,65岁以上的老年人,每增加5岁,人群患病率即增加1倍[1].2005年我国流行病学调查结果显示,65岁以上老年人的痴呆患病率为7.8%,其中AD患病率为4.8%,且随着年龄增长而增加,患病率北方高于南方,发病年龄西部高于东部[2].AD导致患者家庭和社会承受沉重的经济负担,目前已成为一个重大的公共卫生问题.据国际阿尔茨海默病学会研究报道:2005年全世界痴呆照料的直接花费估计为210亿美元,非正式照料花费每年为105亿美元,北美和欧洲花费高,其中美国总花费高(76亿美元),其次是日本(34亿)和中国(28亿)[3].随着老龄化时代的到来,我国的AD患者将越来越多,这已引起了社会各方关注.
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遗传性脊髓小脑共济失调一家系13例报告
遗传性脊髓小脑共济失调(hereditary spinocerebellar ataxia)是一类单基因遗传的神经系统变性病,其中以常染色体显性遗传的脊髓小脑性共济失调(spinocerebellar ataxia,SCA)为常见.国外现已经报道30余种亚型[1].本病的主要临床表现有小脑性共济失调、辨距不良、构音障碍、眼球震颤、眼肌麻痹、锥体束征、锥体外系征等,还可伴有神经系统以外的表现[2].国内外常见家系报道,本文报道以行走不稳及构音障碍为主要表现,且发病人数较多的一家系.
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淀粉样变性周围神经病二例
淀粉变性病是由于不同结构的异常蛋白在人体内不同组织和器官沉积所致.淀粉样变性周围神经病是累及周围神经为主的一大类疾病.目前国内文献家族性(FAP)和原发性淀粉样变性周围神经病(AL)有个别病例报道,而继发性(AA)和散发性淀粉样变性周围神经病目前国内尚未见报道,先将2例淀粉样变性周围神经病(从和散发性各1例)报道如下.
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亚历山大病的临床和病理一例报告
亚历山大病(Alexander's disease)又称纤维蛋白样白质营养不良脑病,是一种罕见的神经系统进行性变性病.确诊需作脑组织病理检查.现将我们诊断的1例报道如下.
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貌似运动神经元病的副肿瘤综合征10例的临床、电生理及病理特点
运动神经元病(motor neuron diseases, MND)是一组病因和发病机制尚不完全清楚的慢性进行性神经系统变性病.少部分患者可伴有恶性肿瘤,称为MND或肌萎缩侧索硬化综合征(amytrophic lateral sclerosis, ALS综合征),其机制可能是肿瘤导致的远隔效应,或肿瘤产生的副蛋白导致免疫反应的结果[1-3].现将我院1999~2002年收治的10例貌似MND/ALS综合征合并肿瘤的病例报道如下.
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Creutzfeldt-Jakob病诊断方法的新进展
克-雅病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)是朊蛋白病(prion disease)常见类型,是一组既有传染性又有遗传性的变性病.分为散发性(sporadic CJD,sCJD)、遗传性(genetic CJD,gCJD)、医源性(iatrogenic CJD,iCJD)及变异型(variant CJD,vCJD),潜伏期长、预后凶险.如何早期诊断,从而预防医源性及畜源性传染,是全世界关注的焦点.
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肛门括约肌肌电图及其在多系统萎缩等神经系统疾病中的诊断价值
1978年,Sakuta等报道了肛门括约肌肌电图(external analsphincter EMG,EAS-EMG)用以区分Shy-Drager综合征和肌萎缩侧索硬化(ALS)[1],并首次将此项操作技术应用于临床.此后的20多年里,越来越多的神经科学者发现了EAS-EMG在多系统萎缩(MSA)、帕金森病(PD)等神经系统变性病中的诊断和鉴别诊断价值,为临床科研工作提供了极大的帮助.
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肌萎缩侧索硬化患者的呼吸功能评价进展
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束的神经系统变性病,早由Charcot于1869年发现并报道,平均生存期仅3~5年[1],迄今尚无有效治愈方法,因此对呼吸困难、延髓性麻痹等并发症的治疗显得尤为重要[2].呼吸功能是影响ALS患者生存期及生存质量的重要因素,流行病学调查及尸检证实70%以上患者死于呼吸衰竭[1,3],一旦确诊ALS就应警惕呼吸衰竭的发生.
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1-甲基-4-苯基-吡啶盐致多巴胺能细胞系MES23.5死亡机制的研究
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的老年神经系统变性病,其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的选择性丢失.Longston等发现1-甲基-4-苯基-吡啶(MPTP)能对多巴胺能神经元造成选择性损害,产生与PD类似的临床特点及病理改变,而MPTP的神经毒性是通过其代谢产物1-甲基-4-苯基-吡啶盐(MPP+)起作用的.