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帕金森病的外科治疗
帕金森病(Parkinson disease,PD)是中枢神经系统常见的退行性疾病.由于中脑黑质多巴胺能神经元退行性变性,使得纹状体内多巴胺递质浓度下降,多巴胺介导的神经元兴奋性降低,对此部位的乙酰胆碱能神经元的抑制作用减弱,造成丘脑底核(STN)和苍白球内侧部 (Gpi)过度兴奋,从而产生PD的症状.PD的临床表现主要是静止性震颤、运动减少和肌僵直,另外还可伴有植物神经功能紊乱和精神方面的异常.
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大鼠杏仁体基底外侧核GABA和ACh能中间神经元的突触
目的:揭示杏仁体基底外侧核(BL)中的γ-氨基丁酸(GABA)能和乙酰胆碱能 (ACh)2种中间神经元树突上的突触联系.方法:用抗GABA和抗胆碱乙酰转移酶(ChAT)抗体对BL做光镜和电镜免疫组化染色.结果:光镜下,GABA免疫反应阳性神经元多为圆形多极神经元;ChAT免疫阳性神经元多为双极神经元.两者数量比约为(7~9)∶1. 电镜下,支配GABA免疫阳性神经元的突触52.7%为非对称性(兴奋性),47.3%为对称性(抑制性),而ChAT免疫阳性神经元则分别为44.9%和55.1%.结论:在情绪性学习记忆的处理过程中,杏仁体GABA能中间神经元起主要的功能作用,可能为抑制作用;而ACh能中间神经元作为辅助的均衡调节作用.
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基于光镜表型的促神经元亚型分化药物初筛法
目的:建立基于光镜表型的促胚胎干( embryonic stem,ES)细胞神经元亚型分化药物筛选法,供早期发现促神经再生药初筛用.方法:采用悬滴培养4 -/4+法,形成拟胚体,继而贴壁培养向神经细胞分化,光镜确认表型呈神经元样的基础上进一步评价各类亚型.以10-7 mol/L异补骨脂甲素( Isobavachin,IBA)和10 -6mol/L淫羊藿苷(Icariin,ICA)为例,分化终点以光镜下轴突为胞体三倍长以上者为神经元样细胞,继续以免疫荧光成像法确认神经元(β-tubulin Ⅲ 阳染),并进一步以特异性抗体( ChAT、GABA)阳染共定位鉴别相应神经元亚型.结果:基于光镜表型评价,在分化终点即可剔除轴突分化不全的细胞,取代了以往免疫荧光成像所需的人力、物力与时间;并避免进一步ELISA或流式细胞术评价的假阳性.光镜显示IBA处理者大部分显示神经元样表型,而ICA处理的细胞却不然,免疫荧光成像结果与此相一致.因此,仅对IBA处理的神经元做亚型鉴定,显示胆碱能神经元以及γ-氨基丁酸能神经元亚型.结论:基于光镜表型的促神经元分化初筛法在化合物促神经元亚型分化上具有简便易行、节约物力与时间,避免假阳性的独到之处;经该法初筛后供后续研究,可见IBA具有促胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元分化活性.
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帕金森病的外科治疗进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以静止性肌肉震颤、肌肉僵直、运动活动起动困难、姿势反射丧失为特征的中枢性神经系统退行性疾病,其病理改变为中脑黑质多巴胺能神经元变性和消失,导致纹状体内多巴胺递质浓度下降,多巴胺介导的神经元兴奋性降低,对此部位的乙酰胆碱能神经元的抑制作用减弱,造成丘脑腹外侧核(Vim)和苍白球内侧部(Gpi)过度兴奋,从而产生PD症状[1].