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剂末现象研究进展
帕金森病是一种渐进的神经退行性疾病,主要症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势步态异常。左旋多巴被认为是目前治疗帕金森病有效的药物,但使用5~10年以上,大部分患者会出现运动波动及运动障碍等并发症。目前帕金森病尚无根治的方法,如何应用药物及其他方法来控制帕金森病的临床症状,推迟剂末现象、“开关”现象及异动症的发生就显得十分重要。因此笔者对目前剂末现象的总体研究做该综述。
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帕金森病外科治疗现状及进展
帕金森病(Parkinson's disease)是一种慢性进行性中枢神经系统变性疾病,主要病理改变是黑质多巴胺(Dopamine)能神经元变性、缺失,纹状体内多巴胺大量减少;表现为静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓、姿势和步态异常等[1]。首选药物治疗,随着用药时间延长,药物疗效逐渐减退而出现运动波动和异动症等不良反应,严重影响患者生存质量。随着计算机技术、电生理技术和立体定向外科技术的发展,外科治疗已成为其综合治疗的一种有效手段,现介绍目前外科治疗帕金森病的情况及进展,以对临床提供帮助。
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帕金森病药物治疗目前存在的问题
自20世纪60年代后期,左旋多巴(L-dopa,LD)引入帕金森病(PD)的治疗,使帕金森病患者的生活质量明显改善、寿命延长、降低了死亡率.迄今为止,LD特别是复方LD,仍是治疗帕金森病的有效药物.但在LD使用的过程中发现,2~5年后出现了疗效减低以及远期副作用:运动波动(包括剂末现象、开关现象和冻结现象)和异动症(包括双相异动症和肌张力障碍等).这就引出了长期以来一直争论不休的问题:LD是否存在神经毒性以及其他有关药物在使用上的相关问题.本文就帕金森病药物治疗中存在的问题进行讨论.
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左旋多巴诱导运动波动的预防及治疗进展
目的 总结国内外关于左旋多巴诱导运动波动症状的研究现状,探讨其临床特点及防治对策.方法 对国内外左旋多巴诱导运动波动的相关研究报道进行整理、分析和归纳.结果 接受5~10年左旋多巴治疗的患者中,运动并发症的发生率至少为50%.治疗策略包括调整左旋多巴给药方案,联合应用其他辅助药物,特定人群调整蛋白质摄入等.结论 目前关于左旋多巴潜在神经保护作用和神经毒性之间仍存在争议,但综合现有证据表明长期应用左旋多巴仍是获益的.
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甲磺酸培高利特治疗超老年帕金森病的疗效与安全性
六十年代初,发现用左旋多巴治疗帕金森病(PD)有效,但长期用左旋多巴制剂后副反应的发生率高,连续治疗3~5年后,有20%~50%的患者出现运动波动和异动症[1].近几年国外推崇用多巴胺(DA)受体激动剂治疗PD.临床已应用的DA受体激动剂多为麦角类衍生物,如溴隐停、甲磺酸培高利特(pergolide mesylate,协良行),α-二氢麦角隐停、麦角己脲和卡麦角林(cabergoline)等;非麦角类新合成的激动剂如普拉克索(pramipexole)、罗匹尼罗(ropinirole)和泰舒达等.
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医药快讯
Opicapone 辅助左旋多巴用于帕金森病和剂末运动波动患者有益
《柳叶刀神经病学》杂志于2016年2月第15卷第2期发布了一项关于 Opicapone 辅助左旋多巴(通用名:Levodopa)用于帕金森病和剂末(end- of-dose)运动波动患者的临床试验内容。 -
协良行在帕金森病治疗中的应用
本组16例PD病人,经临床检查,排除PD综合征及心肝肾功能障碍,其中男10例、女6例,年龄46~79岁,平均58.4±7.8岁,病程在3~38年.按Hoehnyahr分级法,2期6例,3期8例,4期2例.全部病人均有L-Dopa类药物疗效减退运动波动等并发症.所有入组病人均进行门诊随访及12周观察,并于试验前6周、 12周进行疗效评估.所有的病人均应用美多巴(Madopar)250标准片,每日3~5片,协良行(Pergolide Mesylate)美国礼来公司生产,每日剂量0.15mg~1.5mg,共有0.05mg、 0.25mg、 1mg三种规格.
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儿茶酚-O位-甲基酸转移酶抑制剂在治疗帕金森病中的应用
帕金森病(PD)足一种由于中脑黑质多巴胺神经元变性死亡,纹状体多巴胺(DA)减少所致的疾病.左旋多巴(L-Dopa)及其复方制剂是常选用且有效缓解症状的药物,但在长期应用后疗效会逐渐减退[1],大多数PD患者服用复方制剂5~7年后,会出现反应性运动波动和异动症等.
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普拉克索治疗帕金森病的临床观察
帕金森病(PD)是目前常见的神经变性病之一,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征.目前,PD的药物治疗仍然以多巴制剂替代疗法为主[1],但长期应用左旋多巴有许多副作用,如运动波动、异动症等等.
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老年女性帕金森病患者左旋多巴相关的心境恶劣(附5例报道)
帕金森病(Parkinson's disease,PD)的非运动症状在近年来的临床与科研中受到了越来越多的关注.随着疾病的进展,感觉症状(包括疼痛)、神经精神症状和自主神经功能障碍等非运动症状,不仅给患者的生活带来严重的影响,同时也给家庭和社会带来了沉重的经济负担[1].疾病晚期,患者的这些非运动症状通常伴随着运动波动的出现、且大多发生在疗效减退的同时或之前,然而其对患者生活质量的负面影响有时较症状波动更为严重[2,3].本文描述了在长期患有PD的老年女性身上观察到的、伴随着感觉症状的、戏剧性的情绪变化.
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COMT抑制剂治疗帕金森病展望
帕金森病是一种慢性致残性疾病,系黑质纹状体多巴胺能神经元变性,引起多巴胺减少所致.其主要临床症状为静止性震颤、强直和运动减少.迄今基本的治疗药物仍为左旋多巴.尽管合并应用多巴脱羧酶(DDC)抑制剂可通过促进左旋多巴吸收进而增强其生物利用度,但大量的左旋多巴可被儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)甲基化成无活性的3-O-甲基多巴,从而使体内左旋多巴减少,疗效减退.恩他卡朋(entacapone)作为一种选择性外周COMT抑制剂,能有效抑制左旋多巴的O-甲基化,增加左旋多巴在中枢的生物利用度,从而改善左旋多巴对帕金森病的疗效,减少左旋多巴的用量及服药次数,并改善左旋多巴长期治疗引起的运动波动.病人耐受性良好.
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帕金森病的治疗
PD的治疗可分为三个步骤:首先是对症治疗,目的是尽快减轻患者的症状,恢复功能;其次是保护性治疗或预防性治疗,目的是通过干扰神经细胞的死亡,阻止或延缓病情进展;第三是修复性治疗,目的是通过神经细胞移植,提供新的神经细胞,或通过神经营养因子刺激病变或正常的神经元产生较多的多巴胺.1 药物治疗1.1 一般原则①长期服药、控制症状.几乎所有PD病例均需终身服药,以便控制症状. ②对症用药.根据患者的年龄、症状类型和严重程度功能受损状态及所给药物的预期效果和副作用等选择药物. ③小剂量、佳效果.所有的抗帕金森药物均须从小量开始,缓慢增量,用小有效剂量维持佳效果. ④联合用药.左旋多巴制剂是主要的抗帕金森病的药物,近年来不断推出的很多辅助治疗药物,如各种多巴胺能受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂等,各有利弊,单独使用效果均不理想,与左旋多巴并用有增加疗效、减轻运动波动、降低左旋多巴剂量等作用,因此选用适当药物,联合用药会取得更好的疗效.
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恩他卡朋治疗帕金森病的疗效观察
目的 观察恩他卡朋辅助复方多巴制剂对帕金森病患者运动症状的影响.方法 原发性帕金森病患者28例,均服用复方多巴制剂并在出现症状加重或运动波动时加用恩他卡朋.服药前、后定期行统一帕金森病评分量表(unified parkinson disease rating scale,UPDRS)Ⅱ与Ⅲ评分,观察其副作用,记录每剂复方多巴制剂的起效时间及药效维持时间.结果 UPDRS Ⅱ与Ⅲ评分在服药前分别为15.1±5.1、22.2±8.1,服药1个月后(10.9±2.8;16.4±4.5)、服药3个月后(12.2±3.5;18.8±5.2)均降低(P<0.01).服药后每剂药物起效时间不变,药效维持时间延长(1.3±0.6)h(P<0.05).结论 恩他卡朋可改善帕金森病患者的运动功能,副作用少,服用安全
关键词: 帕金森病 恩他卡朋 统一帕金森病评分量表(UPDRS) 运动波动 副作用 -
硫酸镁治疗左旋多巴所致运动波动临床观察(附31例报告)
目的观察硫酸镁对左旋多巴(LD)治疗帕金森病致运动波动的临床疗效.方法测定有运动波动的31例帕金森病患者血镁,并在原治疗基础上每日加用25%硫酸镁10 mL连续静滴14天,观察运动波动变化及与用药前血镁水平的关系.结果本组硫酸镁治疗前低血镁(0.8 mmol/L以下)11例,血镁0.8~1.0 mmol/L 14例;用镁首疗程后显效18例、有效6例,总有效率77%;治疗前低镁者均显效或有效,血镁0.8~1.0 mmol/L者多数(11/14)获效.结论左旋多巴所致运动波动患者存在血镁偏低倾向,用镁可缓解大多数血镁偏低患者的运动波动.
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Jumex合并左旋多巴治疗帕金森病的临床研究
在帕金森病(Parkinsons disease, PD)长期治疗中常会出现运动波动(剂末现象和开关现象)和异常的不自主运动(异动症和肌张力障碍).Jumex(Selegiline, L-deprenyl)是一种选择性不可逆的单胺氧化酶-B(MAO-B)抑制剂.
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脑深部电刺激治疗帕金森病
药物治疗对早期帕金森病患者是有效的,但随着疾病的进展,药物疗效减退并出现日益增多的严重的不良反应.其中包括运动波动、药物导致的不自主运动或运动障碍.即使接受好的药物疗法,患者仍然出现严重的功能障碍时,就需要考虑替代措施.正是在这种情况下,慢性脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)开始作为一种有效的方法用于治疗帕金森病.1 有关原理帕金森病由于神经变性和受体缺乏而使神经环路的功能严重受损,在非人的灵长类帕金森病实验模型所得到的证据表明:在帕金森病病理状态下,包括苍白球内侧核(GPi)[1,2]和丘脑底核(STN)[3]在内的运动系统环路中具有病理性神经活动的特征.通过毁损或慢性电刺激对异常活动所产生的抑制能够使帕金森病实验模型和帕金森病人得到改善[4~7].目前治疗帕金森病所应用的三个主要靶点为丘脑腹中间核(Vim)、GPi和STN,其中Vim用于震颤,GPi或STN用于治疗运动徐缓、肌强直、震颤、姿势和步态障碍和药物产生的不自主运动.