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TGF-β与肺纤维化
肺纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF)可由多种病因引起,其病理演变大多表现为初始的下呼吸道炎症细胞浸润,肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的损伤,伴有成纤维母细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞的增殖及细胞因子等的释放,导致细胞外基质蛋白和胶原沉积,终引起肺结构的损害[1].
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干细胞治疗肝硬化避免加重肝纤维化的进展
不少研究显示使用干细胞治疗肝硬化时可以减轻其纤维化程度[1-2].然而也有研究证实干细胞也是肝纤维化中肝星形细胞和肌成纤维母细胞的来源之一[3-4],Russo等[3]将小鼠骨髓干细胞移植于肝硬化的同系小鼠,在受体鼠肝内,仅很少量干细胞分化为肝实质细胞,而大部分分化为肌成纤维母细胞和肝星形细胞,并且Ⅰ型胶原转录活化,从而导致或加重肝硬化.
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细胞间隙通讯对重离子辐射效应的影响
目的 探索细胞间隙通讯(GJIC)对重离子辐射细胞效应的影响及其机制.方法 受到不同试剂处理的AG1522细胞和HSG细胞在高能碳离子束辐照后,检测其细胞损伤.结果 重离子辐照对细胞产生致死性损伤、细胞周期的阻滞,且AG1522比HSG具有更高的辐射敏感性.对AG1522细胞单层,GJIC可以正向调控辐射损伤.但对HSG细胞单层,受到增强的GJIC则对细胞具有辐射保护作用.另外,DMSO降低了AG1522细胞的微核率,但PTIO可增强HSG的微核率.结论 GJIC对正常母细胞和肿瘤细胞的辐射损伤具有不同的作用,ROS和NO是其中重要的信号因子.
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干扰素治疗慢性乙型肝炎的评价
目前正式定名的人类干扰素(IFN)型别有4种:Ⅰ型包括α-、β-、ω-IFN3种,分别由单核/巨噬细胞、成纤维母细胞、滋养层细胞产生;Ⅱ型只有γ-IFN,由T淋巴细胞产生.α-IFN至少有24个亚型,β-、ω-、γ-IFN均为单一物质.Ⅰ型IFN作用于同一受体,Ⅱ型IFN作用于另一受体.IFN的功能很多,主要有抗病毒、抗增殖和免疫调节等三大功能.继1976年Greenberg等首先应用白细胞IFN治疗慢性乙型肝炎之后,国内外学者对除ω-IFN之外的IFN治疗慢性乙型肝炎进行了广泛而深入的研究.α-IFN被认为是目前治疗慢性乙型肝炎有效的药物.
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芙原治疗烧伤后增生瘢痕200例报告
芙原是从我国传统中草药积雪草中提取的积雪总甙,动物实验已证实积雪草甙具有参与组织修复,增强网状内皮系统功能,激活上皮细胞,抑制成纤维母细胞增殖作用,能明显影响成纤维细胞的超微结构,抑制胶原蛋白的合成,促进瘢痕成纤维细胞凋亡,可防治瘢痕增生 [1].近两年经应用海南普利制药有限公司生产的芙原片和芙原霜治疗烧伤后增生瘢痕 200例,取得了明显疗效.现报道如下.
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成纤维母细胞在羊膜、绒毛膜中的分布、数量变化及意义
目的 探讨成纤维母细胞(myofibroblast,MFBB)在羊膜及绒毛膜中的分布、数量变化及意义.方法 于2010年1月至2012年3月收集吉林大学白求恩第二医院产科住院孕妇75例.采用免疫组织化学、Western blotting、RT-PCR方法对羊膜及绒毛膜MFBB和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)进行检测.结果 MFBB均平行于胎膜排列;绝大多数MFBB分布在绒毛膜中胚层,少数MFBB分布在羊膜的成纤维细胞层.在绒毛膜滋养细胞层中还发现α-SMA阳性的成纤维母细胞样细胞.MFBB数量随孕周增加而减少(r=-0.47,P<0.05),与羊水指数呈负相关性(r=-0.66,P< 0.01).MFBB在早发型子痫前期组显著低于相匹配孕周正常对照组(P=0.000)和晚发型子痫前期组(P=0.004),在晚发型子痫前期组显著高于相匹配孕周正常组(P=0.015).α-SMA mRNA和蛋白表达结果与免疫组化的趋势一致.结论 MFBB在羊膜及绒毛膜中的分布状况及数量变化可能与调节胎膜的渗透性、抗张性有关,与受氧化应激影响的时间有关;绒毛膜滋养细胞可能向MFBB分化.
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微小RNA调控器官纤维化的研究进展
器官纤维化是指感染、自身免疫反应、机械损伤等急慢性刺激引起的炎症所导致的器官实质细胞破坏,同时伴有组织内细胞外基质(ECM)异常增多的病理过程.它是一种失调的损伤修复反应[1].器官纤维化的发生发展涉及诸多因素,ECM异常沉积是其中心环节,成纤维母细胞则是分泌ECM的主要细胞.
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转化生长因子-β与转基因治疗肝纤维化
肝纤维化形成的中心环节是肝星状细胞(HSC)转化成为肌成纤维母细胞(MFB),进而合成、分泌大量细胞外基质(ECM),导致ECM代谢失衡.转化生长因子(TGF)-β是HSC向MFB转化进程中重要的促进因子.
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BMPR-Ⅱ信号转导功能异常与肺动脉平滑肌细胞增殖/凋亡的关系
近年来,转化生长因子-β(transforming growth fac-tor-β,TGF-β)超家族已经成为医学领域研究热点.尤其是骨形态构建蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)做为TGF-β超家族的一员,不仅在骨及软骨的生成、分化、发育中具有重要作用,在其它重要组织器官(如心、肺、脑等)也有表达,对多种细胞(间充质细胞、成纤维母细胞、角质化细胞、星型细胞、肾脏皮质细胞、内皮细胞以及肿瘤细等)的增殖、分化、迁移、凋亡具有调控作用[1~2].骨形态构建蛋白Ⅱ型受体(bone morphogenetic proteins typeⅡreceptor,BMPR-Ⅱ)做为BMPs信号转导通路上重要成分,完成细胞内、外信息的传递.然而,在某些疾病(如原发性肺动脉高压)中及环境因素刺激下,正常的BMPR-Ⅱ表达下降或功能缺陷,导致信号转导异常,引起肺血管细胞生长状态改变并诱发肺血管重构.本文对BMPR-Ⅱ异常与肺血管细胞增殖/凋亡的关系作一综述.
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恶性骨肿瘤来源成纤维母细胞促进溶骨作用
[目的]检验恶性骨肿瘤来源的成纤维母细胞是否能够支持破骨细胞分化及其溶骨作用.[方法]酶消化法从肿瘤组织中分离成纤维母细胞并作体外培养.细胞传代后,一部分成纤维母细胞与外周血单核细胞共培养,分别加入M-CSF、骨保护素(OPG)及抗TNFα中和抗体.同时,作者还应用了Transwell系统检验可溶性促溶骨性因子的表达.培养结束后检测抗酒石酸磷酸酶(TRAP)的表达及骨吸收陷窝的形成,并比较各组细胞的骨吸收活性.另一部分成纤维母细胞单独培养,RT-PCR法检测其细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和TNF-α mRNA的表达.[结果]在M-CSP存在的条件下,2种细胞共培养组分别于14、21 d观察到TRAP阳性的多核细胞和骨吸收陷窝形成;大剂量OPG彻底阻断TRAP阳性多核细胞及骨吸收陷窝的形成,而大剂量抗TNFα中和抗体对成纤维母细胞支持的破骨细胞形成未显示抑制作用.RT-PCR结果显示恶性骨肿瘤来源的成纤维母细胞能够表达RANKL和TNF-αmRNA.[结论]在M-CSF存在的条件下,恶性骨肿瘤来源的成纤维母细胞通过表达RANKL支持破骨细胞分化及其溶骨作用.
关键词: 破骨细胞 溶骨作用 细胞核因子кB受体活化因子配体 成纤维母细胞 -
骨水泥颗粒促进成纤维母细胞介导的骨溶解
目的 检验松动假体周围假膜组织中成纤维母细胞是否能够分泌细胞核因子B受体活化因子配体(RANKL)并支持破骨细胞分化,并研究骨水泥颗粒对上述过程的影响.方法 酶消化法从人工假体周围假膜标本中分离成纤维母细胞并作体外培养、传代后,一部分成纤维母细胞与外周血单核细胞共培养,并分别加入骨水泥颗粒及与免疫球蛋白Fc段融合的重组可溶性RANK胞外结构域(RANK:Fc)或抗FNF-α抗体(anti-TNF-α);培养结束后检测破骨细胞的形成,并比较各组细胞的骨吸收活性.另一部分成纤维母细胞单独培养并向实验组加入骨水泥颗粒,半定量RT-PCR法检测RANKL和骨保护素(OPG)mRNA的表达.结果 细胞共培养结束时观察到具有生物学活性的破骨细胞形成;RNAK:Fc完全阻断后者的形成,而anti-TNF-α则无明显抑制作用;骨水泥颗粒组破骨细胞活性较对照组增加(P<0.001).成纤维母细胞表达RANKL和OPG mRNA,骨水泥颗粒组的表达量较对照组分别增加1.6倍和1.4倍(P值分别为0.005和0.008),并且RANKL/OPG的比率增大(P=0.01).结论 人工假体周围假膜中成纤维母细胞表达RANKL并支持破骨细胞分化及其骨吸收活性;骨水泥颗粒显著提高这种基质细胞表达RANKL/OPG的比率,从而促进成纤维母细胞支持的溶骨.
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E2F-1在胃癌组织中的突变、表达及其意义
随着研究的深入,E2F-1成为肿瘤基因研究领域中极具争议的一个基因.一方面,E2F-1在某些特定条件下发挥癌基因的作用,例如:E2F-1过度表达可以诱导大鼠胚胎成纤维母细胞转变成肿瘤细胞[1];另一方面,E2F-1基因缺失小鼠的肿瘤发生率明显增加,如生殖道肉瘤、肺腺瘤和淋巴瘤等,提示E2F-1具有抑癌基因的作用[2].本实验旨在观察E2F-1在胃癌中的基因突变、表达情况以及E2F-1过表达对MKN-45胃腺癌细胞株的影响,探讨E2F-1在胃癌发生发展中的可能作用.
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活性维生素D3对单侧输尿管结扎小鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白和纤连蛋白表达的影响
小管间质纤维化是所有肾脏疾病进行性肾功能衰竭的共同病理改变[1].目前尚无有效的药物能够阻止和(或)逆转肾间质纤维化.肾间质内肌成纤维母细胞的聚集是小管间质纤维化的特征[2],且与纤维化的程度和肾功能进行性减退的速度密切相关[3].研究表明,活性维生素D3(VitD3)除具备调节钙磷代谢作用之外,还能够保护肾小球上皮细胞和系膜细胞[4,5],促进多种细胞分化,抑制细胞增殖等.本研究通过单侧输尿管结扎(UUO)的方法建立小管间质纤维化动物模型,观察VitD3减少间质内肌成纤维母细胞聚集和阻止纤维化的作用.
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肾小管上皮细胞损伤与肾间质纤维化的关系
肾间质纤维化(RIF)常因各种原因引起肾实质细胞的变性、坏死及炎症反应,致多种巨噬细胞激活并释放各种因子,使静息状态的细胞外基质产生细胞转化为成纤维母细胞(MFB),并有大量细胞外基质(ECM)堆积,终致RIF.研究表明,疾病状态下缺血、缺氧、蛋白尿及多种炎症/细胞因子等的作用,使肾小管上皮细胞(RTEC)向MFB转分化,在RIF过程中起着重要作用.现就RTEC损伤与RIF进展做一综述.
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乳腺癌间质成纤维母细胞的生物学特性及研究现状
目的 总结乳腺癌间质成纤维母细胞的生物学特性及研究现状.方法 分析近年来有关乳腺癌间质成纤维母细胞研究的相关文献.结果 乳腺癌组织的构成除肿瘤细胞本身外,尚包括间质成分,而成纤维母细胞是乳腺癌间质的主要成分.乳腺癌间质中成纤维母细胞与正常乳腺组织中成纤维细胞除产生胶原物质外,它们的生物学特性存在明显差异,前者表现为a-SMA阳性、p53基因突变,同时能够分泌多种细胞因子/趋化因子,通过多种信号通路参与乳腺癌细胞的生长、迁移、浸润及转移.结论 乳腺癌间质成纤维母细胞的生物学特性可反映病变性质,对乳腺癌的诊断和鉴别诊断以及预后预测有着重要的意义.针对乳腺癌间质成纤维母细胞的靶点治疗正在受到更多的关注.
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成纤维细胞免疫调节作用新概念
成纤维细胞是人体内分布广、数量多的一类细胞,构成机体的支架结构,并作为其他细胞迁移和发挥作用的依托。近年来人们发现成纤维细胞还具有广泛的生物合成能力,在组织损伤产物、微生物产物或其他因子的刺激下,诱导合成趋化因子(chemokine),将白细胞征募到组织损伤部位,诱发炎症反应。本文就成纤维细胞生物合成趋化因子及其调节机制加以综述。1 趋化因子的结构及其家族