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转化生长因子β1对人胚肺成纤维细胞平滑肌肌动蛋白α表达的影响
在肺纤维化动物模型以及人类特发性肺纤维化(IPF)中,纤维化肺组织局部不仅转化生长因子β1(TGF-β1)水平升高,而且还聚集了大量表达平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)的肌成纤维细胞.肌成纤维细胞与肺纤维化进展过程密切.本研究拟探讨外源性TGF-β1对人胚肺成纤维细胞α-SMA蛋白和mRNA表达水平的影响.
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化瘀解毒汤对尿α1-微球蛋白及尿蛋白作用的探讨
化瘀解毒汤系皮持衡教授多年治疗慢性肾脏疾病的经验方,临床效果满意.为了探讨其作用机理,为临床提供客观依据,我们选用了单侧输尿管梗阻(Unilateral ureteral obstruction, UUO)诱导肾间质纤维化动物模型,着重探讨了化瘀解毒汤对尿α1-微球蛋白(αi.MG)及尿蛋白的作用.现报告如下.
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肾小管间质纤维化动物模型和药物干预
肾小管间质纤维化( tubulointerstitial fibrosis,TIF)是几乎所有肾脏疾病进展至终末期肾病的共同病理表现,已经作为判断肾功能下降严重程度和预后的一个重要指标[1]。建立稳定的肾纤维化动物模型,研究TIF 的发病机制、抑制TIF 的发生发展具有重要意义。
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阿奇霉素对肺间质纤维化大鼠的治疗作用
阿奇霉素为大环内脂类抗生素,近年研究发现其具有抗炎和免疫抑制作用[1,2].有研究认为,其抗炎作用是通过抑制中性粒细胞的功能来实现[3].肺间质纤维化早期病变基础是肺泡炎,中性粒细胞迁徙及在肺泡腔内聚集是肺泡炎形成的启动环节,因此我们利用博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化动物模型初步观察阿奇霉素在肺间质纤维化进程中的作用,为临床治疗肺间间质纤维化提供实验依据.
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UUO肾间质纤维化动物模型的制作及研究进展
肾间质纤维化(RIF)是多种肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭(ESRD)的共同通路和主要的病理基础,以胶原蛋白为主的细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡为主要特征.其发生机制复杂,多种细胞及细胞因子和多条细胞信号通路参与了此过程.建立一种理想的RIF动物模型,对于研究RIF发生机制以及探寻各种延缓和阻断其进展的新方法,具有十分重要的意义.单侧输尿管梗阻(UUO)模型是目前研究肾小管间质进行性纤维化较为成熟的一种实验动物模型.近年来很多学者采用这一模型来研究RIF的发生机制及防治方法.现将UUO肾间质纤维化动物模型的制作和相关研究进展作一综述.
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肝纤维化模型磁共振成像T1、T2和ADC值与肝功能和肝纤维化指标相关性研究
探索非创伤性检查方法进行肝纤维化的诊断成为众多肝病学者研究和关注的热点问题.本研究以肝纤维化动物模型为研究对象,通过定量检测磁共振成像(MRI)中的T1值、T2值和弥散加权成像(MR-DWI)中的表观扩散系数(ADC值),与部分血清生化和肝纤维化四项指标检测结果进行相关性分析,探讨MRI对肝纤维化诊断的临床意义.
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蛙皮缩胆囊肽诱致大鼠胰腺纤维化的实验研究
慢性胰腺炎以胰腺纤维化为主要病理组织学特征.由于慢性胰腺炎症状隐匿,诊断方法滞后,长期以来临床研究进展甚微.建立可靠的胰纤维化动物模型,对于胰纤维化的发病机制、诊断和治疗研究都具有重要意义.本文采用蛙皮缩胆囊肽(caerulein)反复腹腔注射建立大鼠胰纤维化模型,观察不同时期大鼠胰腺的病理变化、VG胶原染色结果及α1Ⅰ型胶原mRNA的表达来评估造模效果及可靠性.
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肺纤维化动物模型
肺纤维化一般指在毒物、自发免疫反应、药物副反应、感染、严重外伤等不同因素刺激下引起肺部炎症反应,以肺泡表面上皮细胞损伤,炎性细胞累积,成纤维细胞增生,细胞外基质沉积和疤痕形成为主要特征,终导致正常肺组织结构改变、功能丧失的一类疾病,是间质性肺疾病的终末结局.全球超过5百万人患有不同程度的肺纤维化[1].由于肺纤维化发病率升高,发病机制不明确,缺乏有效的药物,病死率高,因此建立稳定而可靠的肺纤维化动物模型是探索其发病机制和开发有效治疗药物的重要保障.
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化瘀解毒汤对尿α1-微球蛋白及尿蛋白作用的探讨
化瘀解毒汤系皮持衡教授多年治疗慢性肾脏疾病的经验方,临床效果满意.为了探讨其作用机理,为临床提供客观依据,我们选用了单侧输尿管梗阻(Unilateral ureteral obstruction, UUO)诱导肾间质纤维化动物模型,着重探讨了化瘀解毒汤对尿α1-微球蛋白(αi.MG)及尿蛋白的作用.现报告如下.
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博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中AAT/SO2的变化
目的:观察博莱霉素( BLM)致肺纤维化时肺组织中内源性的气体信号分子二氧化硫( SO2)生成及催化产生SO2的关键酶是天冬氨酸氨基转移酶( AAT)-1、-2表达的变化。方法:将36只健康雄性Wistar大鼠(体重170~200 g)随机分为对照组和BLM组。采用一次性气管内滴注BLM-A5(5 mg/kg)的方法复制大鼠肺纤维化动物模型,对照组大鼠气管内滴注等体积无热原生理盐水。两组大鼠分别于气管内滴注后7 d、14 d、28 d处死动物。光镜下观察肺组织纤维化( Masson染色)的程度;采用生化法测定肺组织中胶原蛋白、SO2含量及AAT活性;Western blot法检测肺组织中AAT蛋白表达的变化。结果:BLM可引起肺组织炎症反应和肺纤维化,肺组织中羟脯氨酸含量呈时间依赖性地增高。与对照组相比,BLM组肺组织中AAT mRNA表达减少、酶的活性降低,同时肺组织中SO2含量下降。结论:AAT/SO2下调可能参与了BLM致肺纤维化的发生。
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活性维生素D3对单侧输尿管结扎小鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白和纤连蛋白表达的影响
小管间质纤维化是所有肾脏疾病进行性肾功能衰竭的共同病理改变[1].目前尚无有效的药物能够阻止和(或)逆转肾间质纤维化.肾间质内肌成纤维母细胞的聚集是小管间质纤维化的特征[2],且与纤维化的程度和肾功能进行性减退的速度密切相关[3].研究表明,活性维生素D3(VitD3)除具备调节钙磷代谢作用之外,还能够保护肾小球上皮细胞和系膜细胞[4,5],促进多种细胞分化,抑制细胞增殖等.本研究通过单侧输尿管结扎(UUO)的方法建立小管间质纤维化动物模型,观察VitD3减少间质内肌成纤维母细胞聚集和阻止纤维化的作用.
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一种新的大鼠慢性腹膜纤维化动物模型的建立
腹膜纤维化是长期腹膜透析患者常会出现的并发症,它可导致腹膜结构和功能丧失,是患者退出腹膜透析的主要原因之一[1].有研究表明腹膜透析液中的高糖、低pH值及反复发生的腹膜炎是导致腹膜纤维化的主要原因[2,3].目前,国内外尚无一个公认的符合临床病理生理过程的慢性腹膜纤维化模型.因此本实验的目的就是探讨建立一个能反映慢性腹膜纤维化发生发展过程的腹膜纤维化动物模型,为进一步研究腹膜纤维化的发生机制及其防治奠定基础.
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肺纤维化动物模型建立及评价的研究进展
间质性肺部疾病(ILD)是以肺泡壁为主要病变所引起的众多异质性疾病组成的疾病谱 [1],其病理主要表现为早期弥漫性肺泡炎及后期大量间质细胞增生、基质胶原进行性聚集以致取代正常的肺组织结构,严重影响肺的通气和换气功能,终导致呼吸功能衰竭而死亡,其发病机理未完全阐明,目前临床上缺乏有效的治疗手段,死亡率很高.近年来,许多学者进行了大量的研究,无论是研究其发病机制,还是开发研制新药,均先建立肺纤维化动物模型,再过渡于临床.本文就近年来有关肺纤维化动物模型的制作和评价方面的研究进展综述如下.