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复方鳖甲软肝方防治大鼠肾间质纤维化作用机理的实验研究
目的:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型,探讨复方鳖甲软肝方对肾间质纤维化大鼠血生化及肾组织病理形态学的影响.方法:将大鼠随机分为7组,正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝方低、中、高剂量组.UUO术后4周处死大鼠,并应用HE、六胺银染色及Mallory染色,观察肾组织病理学改变.结果:模型组肾小管结构严重破坏,管腔塌陷,上皮细胞大量坏死;有些部位肾小管和间质的结构基本消失,间质中出现弥漫性细胞增殖,并广泛间质纤维化.复片鳖甲软肝方组和苯那普利组纤维化病理改变明显减轻,其中以复片鳖甲软肝方中剂量组作用明显.结论:复方鳖甲软肝方可减少炎细胞的浸润、减轻肾小管的损伤,进而延缓肾间质纤维化的病程进展.
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复肾颗粒对肾间质纤维化大鼠肾脏的保护作用
目的:观察复肾颗粒在肾间质纤维化过程中对转化生长因子β激活激酶(TAK1)表达的影响及其可能的肾脏保护作用机制.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型,将60只大鼠随机分为6组:假手术组(N)、模型组(M,UUO组)、福辛普利组[F0,10 mg·kg-1·d-1]、复肾颗粒1组(F1,7.5 g·kg-1·d-1)、复肾颗粒2组(F2,15 g·kg-1·d-1)、复肾颗粒3组(F3,30 g·kg-1·d-1).14 d后处死大鼠,取结扎侧肾组织采用HE及Masson染色观察病理变化,RT-PCR和Western-bloting检测肾组织TAK1和α-SMA的表达.结果:模型组大鼠肾纤维化程度及肾组织TAK1和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达较假手术组显著升高(P＜0.01),复肾颗粒各组及福辛普利组较模型组显著降低,尤以复肾颗粒2组为甚(P＜0.01,P＜0.05).结论:复肾颗粒可能通过降低TAK1和α-SMA的含量而起到减轻肾间质纤维化病程进展的作用,推测其抑制TAK1和α-SMA表达上调的作用可能是其抗肾小管间质纤维化的机制之一.
关键词： 复肾颗粒 单侧输尿管结扎 肾间质纤维化 转化生长因子β激活激酶 -
补阳还五汤对肾间质纤维化大鼠α-SMA的作用
目的:观察补阳还五汤对单侧输尿管结扎肾间质纤维化大鼠模型α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的作用.方法:将SD大鼠随机分为单侧输尿管结扎造模组(UUO)和假手术对照组.造模大鼠再随机分为模型组、补阳还五汤治疗组(中药组)和依那普利组.大鼠分别在第7,14,28天进行肾功能、HE染色、Masson染色和免疫组化检测.结果:与假手术组相比,模型组大鼠肾功能显著下降；依那普利和中药干预后,肾功能显著提高.光镜显示模型组大鼠出现显著间质纤维化,依那普利和中药干预显著减轻了肾小管损害.各个时间点,模型组肾间质损伤指数和α-SMA的表达与假手术组相比,显著升高.通过依那普利和中药干预在第7天时,显著降低肾间质损伤指数(模型组3.88±0.15,依那普利组2.48±0.43,中药组2.54±0.37,P＜0.05)和α-SMA的表达(模型组7 27±1.62,依那普利组5.27±2.18,中药组5 05±1 45,P＜0.05)；用药第14,28天后,可进一步降低肾间质损伤指数(14 d,模型组7.65±0.87,依那普利组4.17±0.39,中药组4.24±0.42,P＜0.01;28 d,模型组10 86±1.49,依那普利组6.19±0.58,中药组6.94±0.77,P ＜0.01)和α-SMA的表达(14 d,模型组17.48±4.16,依那普利组10.15±2.85,中药组10.58±3.19,P＜0.01；28 d,模型组29.68±7.24,依那普利组17.81±0.58,中药组18.04±4.72,P＜0.01).结论:补阳还五汤可改善单侧输尿管结扎大鼠肾功能和肾小管间质纤维化,降低肾间质损伤指数和α-SMA的表达,对拮抗肾间质纤维化有一定的作用.
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清化固肾排毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织NF-κB、MCP-1表达的影响
目的:观察清化固肾排毒颗粒(QGPG)对单侧输尿管梗阻大鼠NF-κB、MCP-1表达的影响并探讨其作用机制.方法:108只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,洛汀新(1.60mg/kg)组和中药高、中、低剂量(3.00、1.50、0.75g/kg)组,每组18只,除假手术组外,各组大鼠均以结扎左侧输尿管造模.各组分别于造模第7、14、21天时随机处死6只大鼠,取肾组织Masson染色观察肾纤维化,免疫组化检测肾组织NF-κB、MCP-1表达.结果:与假手术组比较,模型组肾纤维化明显(P＜0.05),肾组织NF-κB、MCP-1表达显著增多(P＜0.05);中药各剂量组和洛汀新组较模型组上述指标均显著性下降(P＜0.05);与洛汀新组比较,中药各剂量组NF-κB、MCP-1表达无统计学差异;中药各剂量组组间比较,肾纤维化和NF-κB、MCP-1表达无统计学差异.结论:QGPG可以有效延缓肾纤维化,可能通过下调NF-κB、MCP-1表达,从而抑制炎性反应起到抗纤维化作用.
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益肾化瘀方对单侧输尿管结扎大鼠肾组织中α-SMA、E-cadherin表达的影响
目的:动态观察单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达及益肾化瘀方对其影响.方法:将清洁级雄性SD大鼠108只随机分为假手术组,模型组,益肾化瘀方高、中、低剂量组及缬沙坦组,除假手术组外各组采用UUO模型,分别于术后第7、14、28天光镜下观察肾间质病理改变,免疫组化法观察大鼠肾组织α-SMA、E-cadherin的表达变化.结果:造模后7d,大鼠肾组织中o-SMA表达即明显增高,而E-cadherin表达逐渐减少;与模型组相比,各治疗组大鼠α-SMA的表达减弱,E-cadherin的表达增强(P＜0.01,P＜0.05),以益肾化瘀方高剂量组和缬沙坦组变化显著,二者比较无统计学意义.结论:益肾化瘀方可能通过抑制大鼠肾组织中α-SMA的早期高表达,上调E-cadherin的表达,而发挥抗肾间质纤维化作用.
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丹参对单侧输尿管结扎大鼠肾组织一氧化氮及一氧化氮合酶的作用
目的:观察复方丹参注射液及苯那普利对梗阻性肾病大鼠的保护作用.方法:采用单侧输尿管结扎的方法制备间质性肾炎模型,分别投以复方丹参注射液及苯那普利,检测肾组织中一氧化氮含量及一氧化氮合酶的免疫组织化学表达.结果:复方丹参注射液组大鼠肾组织中一氧化氮含量为14.80±2.66μmol/mg蛋白,较病理组9.82±1.66μmol/mg明显增加,P=0.001,苯那普利组为14.73±2.82μmol/mg,两者合用组为13.97±2.40μmol/mg,与病理组相比P=0.002及0.001均有显著性差别.肾组织中一氧化氮合酶(内皮型)表达亦有相似结果且以肾皮质表达较为理想.结论:复方丹参注射液及苯那普利能有效提高梗阻性大鼠肾组织中一氧化氮含量,增强内皮型一氧化氮合酶在肾皮质的表达以改善肾内血液循环.
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化瘀泄浊方对肾间质纤维化实验大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
目的:观察化瘀泄浊方对肾间质纤维化实验大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响.方法:选用健康、雌性SD大鼠50只,用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为缬沙坦组[予缬沙坦5.3mg/(kg·d)经口灌服]、化瘀泄浊方组[化瘀泄浊方5.7g/(kg·d)经口灌服]、阿魏酸哌嗪分散片组[予阿魏酸哌嗪分散片6.7mg/(kg·d)]与模型组[予同等量生理盐水经口灌服],并设假手术组,每组10只大鼠.行HE、Masson染色观察实验大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变并用免疫组化方法检测实验大鼠梗阻侧肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及角蛋白(ck)的表达.结果:模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害(P＜0.05),α-SMA的表达也增加(P＜0.05),ck的表达明显减少(P＜0.05).各治疗组与模型组比较,病理损害减轻(P＜0.05),α-SMA表达明显减少(P＜0.05),ck表达明显增强(P＜0.05),治疗各组间比较,化瘀泄浊方组优于阿魏酸哌嗪分散片组(P＜0.05),其他各组间均无明显差异(P＞0.05).结论:输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,这可能与α-SMA蛋白及其mRNA的表达增加有关,化瘀泄浊方对其有一定的抑制作用.
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化瘀泄浊方对肾间质纤维化实验大鼠整合素连接激酶的影响
目的:观察化瘀泄浊方对肾间质纤维化实验大鼠整合素连接激酶(ILK)的影响.方法:选用健康、雌性SD大鼠50只,用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为假手术组、化瘀泄浊方组[化瘀泄浊方5.7g/(kg'd)经口灌服]、阿魏酸哌嗪分散片组[给予阿魏酸哌嗪分散片6.7mg/(kg.d)]、缬沙坦组[给予缬沙坦5.3mg/(kg'd)经口灌服]及模型组[给予同等量生理盐水经口灌服],每组10只大鼠.全部大鼠于实验第21天全部杀检,免疫组化及RT-PCR检测肾组织ILK蛋白及mRNA的表达.结果:免疫组化及RT-PCR结果显示,与假手术组比较,模型组和各治疗组ILK的表达显著增强,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,化瘀泄浊方组、阿魏酸哌嗪分散片组、缬沙坦组ILK的表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05),其中化瘀泄浊方组ILK的表达优于阿魏酸哌嗪分散片组,差异有统计学意义(P<0.05),其他各组间均无明显差异(P>0.05).结论:化瘀泄浊方能通过抑制肾组织ILK蛋白及其mRNA的表达,使病变肾组织细胞外基质合成减少,发挥对肾问质纤维化的治疗作用.
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益肾化瘀方对单侧输尿管结扎大鼠转化生长因子β1、Smad7信号蛋白表达的影响
目的 探讨益肾化瘀方抗肾间质纤维化的可能作用机制.方法 108只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和益肾化瘀方高、中、低剂量组,每组18只.除假手术组外其余大鼠采用单侧输尿管结扎方法建立肾间质纤维化模型,造模次日益肾化瘀方高、中、低剂量组分别予益肾化瘀方浓缩液32、16、8g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组予缬沙坦溶液13.3mg/ (kg· d)灌胃,假手术组、模型组予生理盐水20ml/ (kg·d)灌胃,各组均连续灌胃28天.分别于造模后第7、14、28天观察大鼠肾组织病理改变,计算肾间质纤维化面积,检测大鼠肾组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)、Smad7信号蛋白的表达.结果 模型组大鼠出现肾间质炎细胞浸润和梭形核细胞增生,伴局灶性肾间质纤维化,各治疗组肾脏病理表现均有不同程度的减轻,其中益肾化瘀方高剂量组病理改变与缬沙坦组相当.与同时间点假手术组比较,其余各组大鼠肾间质纤维化面积、TGF-β1升高,Smad7信号蛋白减少(P＜0.01);与同时间点模型组比较,除益肾化瘀方低剂量组外,其余各治疗组大鼠肾间质纤维化面积、TGF-β1降低,Smad7信号蛋白增加(P＜0.05或P＜0.01),并且以益肾化瘀方高剂量组和缬沙坦组改善明显(P＜0.05).结论 益肾化瘀方可能通过抑制大鼠肾组织中TGF-β1的高表达,上调Smad7的表达,从而减轻肾间质纤维化.
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肾脏纤维化大鼠模型尿液中差异表达基因筛选及生物信息学分析
目的研究大鼠肾脏纤维化(RF)模型尿液中差异表达的基因,并对其进行生物信息学分析.方法将大鼠分为对照组和纤维化模型组,单侧输尿管结扎术建立大鼠肾脏纤维化模型,收集尿液.提取总RNA,构建测序文库并进行转录组测序.对差异表达的mRNA进行了GO分析和KEGG分析,并对miRNA的前体和lncRNA的家族进行预测和分类.结果肾脏纤维化模型组的尿液和对照组相比,得到813条表达上调转录本数据以及213条表达下调的转录本数据.结论利用转录组高通量测序结合相关生物信息学分析,可为肾脏纤维化诊断靶点提供新的可能.
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血管内皮生长因子在梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化中的变化
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factorVEGF)是一种多功能细胞因子.目前认为VEGF与糖尿病肾病蛋白尿的形成有关,在5/6肾切除大鼠外源性VEGF具有保护肾功能的作用.本实验利用大鼠单侧输尿管结扎(UUO)模型观察VEGF在肾间质纤维化中的变化.
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单侧输尿管结扎大鼠肾皮质PDGF-B表达及补阳还五汤对其抑制作用
目的:探讨单侧输尿管结扎大鼠肾皮质内PDGF-B的表达及补阳还五汤对其表达的调节作用.方法:采用单侧输尿管结扎的大鼠模型,观察补阳还五汤对大鼠肾皮质血小板源生长因子(PDGF)B链mRNA表达的影响.结果:补阳还五汤可显著抑制PDGF-B链mRNA的表达.结论:补阳还五汤对PDGF-B mRNA表达的抑制作用可能是其发挥临床疗效的机制之一.
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丹参粉针剂对单侧输尿管结扎大鼠肾纤维化的保护作用
目的:研究丹参粉针剂对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾纤维化模型大鼠的保护作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(福辛普利混悬液10 mg·kg-1·d-1)和丹参粉针剂低、中、高剂量组(20,40和80 mg·kg-1·d-1).除假手术组外,其余各组UUO造模,造模后给予相应药物治疗14d后,眼眶静脉丛取血,分离血清,测定尿素氮(BUN)、血肌酐(sCr)、Ⅳ型胶原(cIv)含量,并进行肾组织病理HE,Masson染色,及肾组织TGF-β,α-SMA免疫组化染色.结果:丹参中、高剂量组大鼠肾功能指标BUN较模型组显著降低(P＜0.05),丹参各剂量组sCr较模型组显著降低(P＜0.01或P＜0.05);丹参高剂量组纤维化指标CIV较模型组显著降低(P＜0.01);肾组织病理HE染色显示丹参各剂量组均能改善肾损伤情况;Masson染色显示胶原纤维显著减少(P＜0.01);免疫组织化学显示,肾组织中TGF-β及α-SMA表达均显著性下降(P＜0.01).结论:丹参粉针剂对单侧输尿管结扎模型所致的大鼠肾纤维化具有保护作用,作用机制主要为直接抑制纤维化通路TGF-β1的激活.
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鳖甲煎丸对肾间质纤维化模型大鼠肾脏的保护作用
目的 观察鳖甲煎丸对肾间质纤维化实验大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机理.方法 采用单侧输尿管结扎的方法复制大鼠肾梗阻模型,将其随机分为缬沙坦组、鳖甲煎丸组与模型组,并设假手术组.观察梗阻侧肾脏肾上腺髓质素(ADM)在蛋白及基因水平的表达,并测定其在肾组织中蛋白含量.结果 模型组及各治疗组大鼠肾脏中肾上腺髓质素组织蛋白含量、蛋白表达以及mRNA的基因表达较假手术组明显降低,鳖甲煎丸组、缬沙坦组的含量及表达均高于模型组(P＜0.05),但两组之间比较无显著性差异.结论 鳖甲煎丸能够明显上调肾间质纤维化大鼠肾脏ADM的蛋白及mRNA的表达,对肾脏起到保护作用.
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复方鳖甲软肝片对输尿管结扎大鼠肾组织TGF-β1蛋白及其mRNA表达的影响
目的探讨复方鳖甲软肝片对大鼠单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白及其mRNA表达的影响.方法建立UUO肾间质纤维化模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝片低、中、高剂量等7组.手术后4周处死大鼠,无菌取肾,制作冰冻切片,采用免疫组织化学和原位杂交方法,分别检测肾组织TGF-β1蛋白及其mRNA表达,使用图像分析系统对结果进行处理,采用SPSS11.5统计软件统计分析.结果模型组肾小管上皮细胞和肾间质其他细胞浆内,有少量的TGF-β1蛋白及其mRNA棕黄色颗粒状阳性反应物;苯那普利对照组细胞浆中棕黄色颗粒状阳性反应物明显减少,与模型组比,P＜0.01;复方鳖甲软肝片治疗组细胞浆中棕黄色颗粒状阳性反应物明显减少,不同剂量组呈剂量依赖关系,与模型组比,P＜0.01.结论 TGF-β1是导致肾间质纤维化的重要因素,复方鳖甲软肝片可以通过下调TGF-β1蛋白及其mRNA的表达,对UUO肾间质纤维化大鼠肾脏起一定的保护作用.
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肾络通对肾间质纤维化实验大鼠病理及基质金属蛋白酶系统的影响
目的观察肾络通对实验大鼠肾间质纤维化的拮抗作用并探讨其作用机理.方法用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾梗阻模型,将其随机分为缬沙坦组、肾络通组、肾络通加缬沙坦组与模型组,并设假手术组.观察梗阻侧肾脏组织形态学改变、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在蛋白及基因水平的表达并与假手术组比较.结果模型组及各治疗组与假手术组比较均呈现程度不同的病理损害,MMP-1、TIMP-1表达均有显著增高(P<0.05),且TIMP-1表达明显高于MMP-1表达.各治疗组与模型组比较,MMP-1表达无明显差异(P>0.05),TIMP-1表达却明显减少(P<0.05).治疗各组间比较,TIMP-1表达肾络通加缬沙坦组明显低于缬沙坦组(P<0.05),其他组间均无明显差异(P>0.05).结论输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,可能与MMP-1/TIMP-1表达明显失衡有关.肾络通及缬沙坦对其有一定的抑制作用,且肾络通与缬沙坦联合用药,其作用比单一用药更强.
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中药芪红合剂对肾间质纤维化模型大鼠肾组织中CTGF表达的影响
目的 观察中药芪红合剂在肾间质纤维化过程中对致纤维化因子结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其可能的肾保护作用机制.方法 采用单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质纤维化的动物模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、手术模型组(B组)、芪红合剂组(C组)、依那普利组(D组).术后14d处死各组大鼠,收集血清测定血肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)水平,取结扎侧肾组织分别用HE、Masson染色,采用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)的表达,并用计算机图像分析系统进行分析. 结果 模型组大鼠肾组织中CTGF的表达较假手术组显著升高,两治疗组较模型组明显降低.模型组大鼠血肌酐、尿素氮水平较假手术组明显增高,两治疗组较模型组显著下降.结论 中药芪红合剂可降低大鼠血尿素氮、血肌酐水平,并可通过抑制CTGF的表达,而起到减轻肾间质纤维化病变程度的作用,推测其抑制CTGF表达上调的作用可能是其抗肾小管间质纤维化的作用机制之一.
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中药芪红合剂对肾间质纤维化模型大鼠肾组织中PAI-1表达的影响
目的:探讨中药芪红合剂对肾问质纤维化模型大鼠肾组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,及其对肾间质纤维化的作用机制.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)致肾问质纤维化的动物模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、手术模型组(B组)、芪红合剂组(C组)、依那普利组(D组).术后14 d处死各组大鼠.收集血清、测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,取结扎侧肾组织分别用HE、Masson染色,采用免疫组化检测肾组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达,并用计算机图像分析系统进行分析.结果:模型组大鼠肾组织中PAI-1的表达较假手术组显著升高.两治疗组较模型组明显降低.模型组大鼠血肌酐、尿素氮水平较假手术组明显增高、两治疗组较模型组显著下降.结论:中药芪红合剂可降低大鼠血尿素氮、血肌酐水平,并可通过抑制纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达,而起到减轻肾间质纤维化病变程度的作用,推测其抑制PAI-1表达上调的作用可能是其抗肾间质纤维化的作用机制之一.
关键词： 单侧输尿管结扎 肾间质纤维化 芪红合剂 纤溶酶原激活物抑制剂-1 -
bMSC对肾小管上皮细胞的保护作用及其作用机制
目的 探讨骨髓间充质干细胞(bMSC)移植对大鼠UUO模型肾小管上皮细胞超微结构的改善作用及其可能的作用机制.方法 体外分离培养雄性Wistar大鼠bMSC,体外Brdu标记,将Brdu-bMSC注入同种大鼠体内.45只受体大鼠随机分为3组:假手术对照组(SH组,n=15)、Brdu-bMSC+ UUO组(BM组,n=15)、生理盐水+UUO组(NS组,n=15).分别在3d、7d和14 d处死大鼠,取下肾脏组织,电镜观察肾小管上皮细胞微结构变化.采用免疫组织化学方法检测Brdu阳性bMSC.结果 电镜下,随着结扎时间延长肾小管上皮细胞微结构破坏逐渐加重,术后3d、7dBMSC组肾小管上皮细胞超微结构明显改善；未在大鼠肾脏组织中发现Brdu阳性细胞.结论 bMSC移植可短期内改善肾小管上皮细胞超微结构,对肾小管间质病变起到保护作用,其作用机制可能是通过旁分泌作用.
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中药芪红合剂对肾间质纤维化模型大鼠肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的影响
目的:探讨中药芪红合剂对肾间质纤维化模型大鼠肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,及其对肾间质纤维化的作用机制.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质纤维化的动物模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、手术模型组(B组)、芪红合剂组(C组)、依那普利组(D组).术后14 d处死各组大鼠,收集血清测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,取结扎侧肾组织分别用HE、Masson染色,采用免疫组化和原位杂交方法分别检测肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、纤维连接蛋白(FN)和TTMP-1 mRNA的表达,并用计算机图像分析系统进行分析.结果:手术模型组大鼠肾组织中FN、TIMP-1和TIMP-1 mRNA的表达较假手术组显著升高,两治疗组较模型组明显降低.手术模型组大鼠血肌酐、尿素氮水平较假手术组明显增高,两治疗组较手术模型组显著下降.结论:中药芪红合剂可降低大鼠血尿素氮、血肌酐水平,并可通过抑制基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和FN的表达.而起到减轻肾间质纤维化病变程度的作用,推测其抑制TIMP-1表达上调的作用可能是其抗肾小管间质纤维化的作用机制之一.
关键词： 单侧输尿管结扎 肾间质纤维化 芪红合剂 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1
