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血清MMP-3、TIMP-1在类风湿关节炎中作用的探讨
目的 探讨血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在类风湿关节炎(RA)中的作用以及与类风湿因子(RF)的相关性.方法 选择44名类风湿性关节炎患者,以酶联免疫吸附试验检测血清MMP-3和TIMP-1,魏氏法测定血沉,免疫透射法测定类风湿因子,并进行结果分析.结果 类风湿性关节炎患者的血清MMP-3和TlMP-1含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且与类风湿因子、血沉成正相关.结论 血清MMP-3、TIMP-1可作为反映类风湿性关节炎病情活动的新指标,比传统的检测指标类风湿因子具有更高的灵敏度.
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糖肾宁对自发性2型糖尿病 KK-Ay 小鼠肾组织 MMP-9、TIMP-1表达的影响
目的：观察糖肾宁对自发性2型糖尿病 KK-Ay 小鼠肾功能及肾组织降解酶系基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1( tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)蛋白及基因表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病 KK-Ay 小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立 C57BL/6J 小鼠20只为空白组；予通心络及缬沙坦干预12周后,测定各组小鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),采用 Western Blot 、Realtime-PCR、免疫组化方法检测 MMP-9、TIMP-1蛋白表达或定位及基因表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠 BUN、SCr 均明显升高(P<0.05)；肾组织 TIMP-1蛋白及基因表达明显升高、MMP-9蛋白及基因表达明显降低(P<0.05)；与模型组比较,糖肾宁组和缬沙坦组 BUN、SCr 均明显降低(P<0.05),肾组织 TIMP-1蛋白及基因表达明显降低、MMP-9蛋白及基因表达明显升高(P<0.05)。结论糖肾宁能够保护自发性2型糖尿病 KK-Ay小鼠肾功能、延缓糖尿病肾病肾纤维化进展,调控糖尿病肾病肾组织降解酶系可能是糖肾宁防治糖尿病肾病的作用机制之一。
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中药川贝母对哮喘模型小鼠MMP-2,MMP-9和TIMP-1的影响
观察中药川贝母对哮喘模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制.BALB/C小鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组、阳性对照组.除正常组外,其他各组用卵蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型.造模成功后高剂量组和低剂量组分别按18.0,9.0 mg·kg-1剂量给予中药川贝母灌胃;阳性对照组于腹腔注射0.5 mg·kg-1剂量地塞米松;正常组和模型组等量生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d.观察各组小鼠气道反应性的变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和白细胞分类的变化以及支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度的变化;ELISA法检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1水平;RT-PCR检测MMP-2,MMP-9,TIMP-I mRNA的表达.结果显示,模型组气道反应性、BALF中细胞总数以及中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数、支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度明显高于正常组(P＜0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);模型组MMP-2,MMP-9和TIMP-1水平和mRNA表达明显高于正常组(P＜0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.01).推断中药川贝母可改善哮喘模型小鼠气道重塑状态,其机制可能与其降低MMP-2,MMP-9和TIMP-1有关.
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莪棱胶囊防治卵巢子宫内膜异位囊肿术后复发及对在位、异位内膜组织MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA作用的研究
目的 探讨术前应用中药莪棱胶囊防治卵巢子宫内膜异位囊肿(ovarian endometriosis,EMA)术后复发的作用和机制.方法 收集2002-2004年因卵巢子宫内膜异位囊肿于广东省中医院妇科住院行手术治疗的患者60例,随机分为两组(各30例).治疗组手术前服用中药莪棱胶囊3个月、手术后7天再服用莪棱胶囊3个月;对照组手术前不用药,手术后7天服用西药丹那唑胶囊3个月.两组均术中取在位、异位内膜组织,应用PCR方法检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)mRNA表达,术后观察患者复发情况.结果 术后12个月,治疗组复发1例(3.3%),对照组复发6例(20.0%),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).在位、异位内膜TIMP-lmRNA表达治疗组分别为0.85 ±0.36和0.76±0.57,对照组分别为0.71 ±0.33和0.56 ±0.39,治疗组较对照组均明显升高(P＜0.01);在位、异位内膜MMP-9mRNA治疗组分别为0.36 ±0.40和0.35 ±0.35,对照组分别为0.36 ±0.33和0.72 ±0.59,治疗组异位内膜MMP-9mRNA表达较对照组降低(P＜0.01).结论 中药莪棱胶囊可增加在位、异位内膜组织中TIMP-1含量,降低异位内膜MMP-9含量,可能通过调节MMP/TIMP平衡降低了内膜组织的侵袭性,从而起到防治EMA复发的作用.
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基质金属蛋白酶-7及其抑制因子-1在子宫腺肌病中的表达及意义
目的研究基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、基质金属蛋白酶抑制因-1(TIMP-1在子宫腺肌病中的表达,探讨二者之间的相关性及其在子宫腺肌病发病机用.方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法,检7例腺肌病患者的原位内膜、异位内膜及80例正常子宫内膜中MMP-7和TIMP 1况.结果①MMP-7在子宫腺肌病原位内膜、异位内膜中的表达显著高于正常膜,差异有显著意义(P＜0.05);②TIMP-1在正常子宫内膜的表达高于病的原位内膜、异位内膜,差异有显著意义(P＜0.05).③在正常子宫内膜组织MMP-7与TIMP-1之间具有负相关关系,在腺肌病的原位内膜、异位内膜中二者性.结论MMP-7表达增强和MMP-7/TIMP-1的比例失调,是子宫腺肌病的原位内侵袭能力的原因之一,从而为治疗本病提供了循证医学依据.
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白藜芦醇对宫颈癌HeLa细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的影响
目的:探讨白藜芦醇对宫颈癌侵袭和转移的影响及其初步作用机制.方法:选用Transwell侵袭系统,观察白藜芦醇对宫颈癌细胞侵袭转移的影响;用明胶酶谱法、RT-PCR和Western blot 法了解白藜芦醇对宫颈癌细胞MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的活性、mRNA及蛋白表达的影响.结果:白藜芦醇1、0.5 mmol/L两组平均穿过的细胞数分别为9.20±1.924,10.20±2.049与空白对照组(39.80±2.387)相比,明显减少,P＜0.05.同时,白藜芦醇能够明显降低宫颈癌细胞MMP-2、MMP-9的活性、mRNA及蛋白表达水平(P＜0.05),上调TIMP-1、TIMP-2的活性(F=636.354, P＜0.05, F=87.516,P＜0.05)、mRNA(F=9.000,P＜0.05, F=10.288,P＜0.05)及蛋白表达水平(F=39.329, P＜0.05, F=12.148,P＜0.05),并使得MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1减小,P＜0.05.结论:白藜芦醇能有效抑制宫颈癌侵袭和转移.其作用机制可能与降低宫颈癌细胞运动能力、抑制MMP-2、MMP-9的活性、mRNA及蛋白表达水平,上调TIMP-1、TIMP-2的活性、mRNA及蛋白表达水平,并使得MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1减小,MMP-2/TIMP-2 、MMP-9/TIMP-1的平衡能力相应提高有关.
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谷胱甘肽复方注射液对免疫性肝纤维化大鼠肝组织MMP-13及TIMP-1表达的影响
目的:研究谷胱甘肽复方注射液(CGⅡ)对猪血清所致免疫性肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)以及组织抑制剂-1(TIMP-1)mRNA和蛋白表达的影响.方法:猪血清腹腔注射8周,复制大鼠免疫性肝纤维化模型.将雄性Wistar大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、还原型谷胱甘肽(GSH)组、CGII高(CH,10.8 mg·kg-1)、中(CM,5.4 mg·kg-1)、低(CL,2.7 mg·kg-1)剂量组,第6周末取大鼠肝组织行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察病理学改变;用实时荧光定量PCR和Western Blot检测大鼠肝组织中MMP-13以及TIMP-1 mRNA和蛋白的表达.结果:病理结果显示,与模型组相比,CH,CM和CL各组大鼠肝纤维化程度均有明显改善,大鼠肝组织内TIMP-1 mRNA及蛋白水平显著降低,MMP-13 mRNA和蛋白表达水平明显升高.结论:CGII可明显减轻免疫性大鼠肝纤维化程度,其机制可能与下调TIMP-1 mRNA及蛋白水平,上调MMP-13 mRNA及蛋白水平,改善肝纤维化中MMP-13/TIMP-1的不平衡表达有关.
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乌司他丁对幕上肿瘤切除术患者血清TNF-α、MMP-9和TIMP-1的影响
目的 探讨乌司他丁对幕上肿瘤切除术患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、基质金属蛋白酶(MMP)-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1的影响.方法 择期行幕上肿瘤切除术的患者纳入本研究,随机分为对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组在手术开始前30 min内静脉输注乌司他丁6 000 U/kg,C组则静脉输注等容量生理盐水.分别于麻醉诱导前10 min(T0)、剪硬膜即刻(T1)、术毕(T2)、术后24 h(T3)和术后72 h(T4)检测血清TNF-α、MMP-9和TIMP-1浓度.记录术后第1、3天头痛、恶心及呕吐评分,患者ICU停留时间和术后住院时间.结果 50例患者纳入本研究,每组25例.与T0比较,C组T2、T3时点血清TNF-α浓度明显升高(P＜0.05).2组T1时点血清MMP-9浓度均较T0明显升高,U组T3时点血清MMP-9浓度明显降低,2组T1～T4血清TIMP-1浓度均明显升高(P均＜0.05).与C组比较,U组T2、T3时点血清TNF-α浓度及T3时点血清MMP-9浓度明显降低(P均＜0.05),T1、T3时点血清TIMP-1浓度明显升高(P＜0.05).与C组比较,U组患者术后第1天呕吐评分降低(P＜0.05).结论 乌司他丁能够降低神经外科患者术后血清TNF-α浓度,降低术后MMP-9水平,可能具有一定的神经保护作用.
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中药芪红合剂对肾间质纤维化模型大鼠肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的影响
目的:探讨中药芪红合剂对肾间质纤维化模型大鼠肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,及其对肾间质纤维化的作用机制.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质纤维化的动物模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、手术模型组(B组)、芪红合剂组(C组)、依那普利组(D组).术后14 d处死各组大鼠,收集血清测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,取结扎侧肾组织分别用HE、Masson染色,采用免疫组化和原位杂交方法分别检测肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、纤维连接蛋白(FN)和TTMP-1 mRNA的表达,并用计算机图像分析系统进行分析.结果:手术模型组大鼠肾组织中FN、TIMP-1和TIMP-1 mRNA的表达较假手术组显著升高,两治疗组较模型组明显降低.手术模型组大鼠血肌酐、尿素氮水平较假手术组明显增高,两治疗组较手术模型组显著下降.结论:中药芪红合剂可降低大鼠血尿素氮、血肌酐水平,并可通过抑制基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和FN的表达.而起到减轻肾间质纤维化病变程度的作用,推测其抑制TIMP-1表达上调的作用可能是其抗肾小管间质纤维化的作用机制之一.
关键词： 单侧输尿管结扎 肾间质纤维化 芪红合剂 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1 -
MMP-1和TIMP-1在甲状腺癌组织中的表达及意义
目的 研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在甲状腺癌组织中的表达及临床意义. 方法 采用组织芯片技术与免疫组化方法检测甲状腺癌组织中MMP-1和TIMP-1的表达水平. 结果 60例甲状腺癌、12例甲状腺腺瘤和26例正常甲状腺组织中MMP-1呈高表达阳性的例数分别为38例(63.3%)、2例 (16.7%)和0例(0),MMP-1在甲状腺癌中的表达明显高于甲状腺腺瘤及正常甲状腺组织(P＜0.01);TIMP-1在甲状腺癌、甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织中的表达分别为36例(60.0%)、6例(50.0%)和4例(15.4%),TIMP-1在甲状腺癌及甲状腺腺瘤中的表达明显高于正常甲状腺组织(P＜0.01);MMP-1在甲状腺癌中表达与临床分期(P＜0.05)、淋巴结转移情况(P＜0.01)存在相关性,TIMP-1与组织学类型存在相关性(P＜0.01);MMP-1与 TIMP-1 的表达呈正相关. 结论 MMP-1 和TIMP-1蛋白的表达与甲状腺癌的发生发展、侵袭和转移有关.
关键词： 甲状腺癌 组织芯片 免疫组化 基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1 -
白介素-6对人髓核细胞表达基质金属蛋白酶-3和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的影响
目的 研究炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对人髓核细胞表达基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响.方法 ①应用不同浓度的IL-6-(0ng/ml、10ng/ml、100ng/ml、1000ng/ml)刺激体外培养的人髓核细胞,共同培养72h后收集细胞;②应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测MMP-3和TIMP-1的表达情况.结果 在不同剂量IL-6的刺激下,MMP-3的表达量在实验剂量范围内随着IL-6的剂量加大而呈上升趋势,TIMP-1的表达量实验剂量范围内随着IL-6的剂量加大而呈下降趋势.结论 较大剂量的IL-6可抑制人髓核细胞基质的合成,从而促进椎问盘退变.
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福辛普利对肾间质质纤维化模型大鼠的实验研究
目的 探讨福辛普利对肾间质纤维化的防治作用.方法 采用单侧输尿管结扎法致肾间质纤维化的动物模型,以福辛普利为阳性对照,测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),免疫组化和原位杂交方法分别检测肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、纤维连接蛋白(FN)和TIMP-1mRNA的表达.结果 福辛普利能降低血Scr、BUN、AngⅡ水平,显著抑制TIMP-1表达上调,减轻肾间质纤维化程度.结论 福辛普利有早期防治肾间质纤维化作用.
关键词： 单侧输尿管结扎 肾间质纤维化 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1 福辛普利 -
归肺理气方对痰热壅肺证慢性阻塞性肺疾病大鼠血清与肺组织MMP-9和TIMP-1的影响
目的：观察归肺理气方对痰热壅肺证慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清与肺组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法将61只SD大鼠随机分为7组（正常组、正常+中药中剂量组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、泼尼松组），采用香烟熏吸加气管内注入脂多糖（LPS）法建立大鼠痰热壅肺证COPD模型。予归肺理气方高、中、低3个浓度及强的松灌胃干预28d，检测血清与肺组织MMP-9和TIMP-1含量。结果模型组大鼠血清与肺组织的MMP-9和TIMP-1含量以及MMP-9/TIMP-1值较正常组显著增加（P＜0.05），中药中、高剂量组与泼尼松组的MMP-9量以及MMP-9/TIMP-1值较模型组显著下降（P＜0.05）。结论归肺理气方可调节痰热壅肺证慢性阻塞性肺疾病大鼠的MMP-9/TIMP-1失衡，可能有一定的改善COPD气道重塑作用。
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人参皂甙Rh2对大鼠主动脉TIMP-1、VEGF表达的影响
目的 探讨人参皂甙Rh2对大鼠主动脉基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将40只6周龄雄性普通级大鼠随机分为正常组、阳性组、雷帕霉素组、人参皂甙组,每组10只.正常组给予正常饮食喂养13周,其余组给予高脂饮食喂养13周,雷帕霉素组同时给予雷帕霉素1.25 mg/(kg·d)灌胃,人参皂甙组同时给予人参皂甙Rh2 400 mg/(kg·d)灌胃,均1次/d.13周后,处死大鼠留取血标本,检测血脂及白细胞介素-6(IL-6)水平;留取主动脉标本,Western Blot法检测主动脉组织中TIMP-1、VEGF表达情况.结果 阳性组、雷帕霉素组、人参皂甙组血TC、TG、LDL-C、IL-6水平和主动脉组织中TIMP-1、VEGF蛋白表达量均明显高于正常组(P均＜0.05);雷帕霉素组、人参皂甙组血脂指标水平与阳性组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05),血IL-6水平和主动脉组织中TIMP-1、VEGF蛋白表达量均明显低于阳性组(P均＜0.05),雷帕霉素组各指标与人参皂甙组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 人参皂甙Rh2可以通过降低大鼠血清IL-6水平和抑制主动脉TIMP-1、VEGF的表达,从而起到抗动脉粥样硬化的作用.
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孟鲁司特钠对AECOPD患者MMP-9和TIMP-1水平的影响
目的 通过采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定中重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者治疗前、后血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)水平,观察孟鲁司特钠对中重度AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1水平的影响.方法 选取中重度AECOPD患者63例为研究对象,随机分组:治疗组30例,给予常规治疗+孟鲁司特钠10 mg,1次/d,口服,疗程7～14 d;对照组33例,给予常规治疗,疗程7～14 d.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定两组血清MMP-9和TIMP-1水平,并对其变化进行分析比较.结果 ①治疗组和对照组治疗前MMP-9水平比较差异无统计学意义,治疗组治疗后MMP-9水平[(22.02±6.34) μg/L]低于对照组治疗后[(26.31±8.23) μg/L](P＜0.05).治疗组和对照组治疗前MMP-9水平分别为[(27.59±7.71) μg/L]、[(27.74±7.96) μg/L]均高于治疗后[(22.02±6.34)tg/L]、[(26.31±8.23) μg/L](P＜0.05).②治疗组和对照组治疗前TIMP-1水平比较差异无统计学意义,治疗组治疗后[(22.23±5.52) μg/L]TIMP-1水平高于对照组治疗后[(17.23±8.23) μg/L](P＜0.05).治疗组和对照组治疗前TIMP-1水平均分别为[(16.34±1.45)μg/L]、[(16.20±2.03) μg/L]低于治疗后[(22.23±5.52) μg/L]、[(17.23±2.45) μg/L](P＜0.05).结论 孟鲁司特钠对中重度AECOPD患者血清MMP-9和TIMP-1水平有影响,推测孟鲁司特钠可减轻中重度AECOPD患者气道炎症并延缓气道重塑.
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丰白散对COPD模型大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1表达的影响
目的 观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因表达的影响,探讨其治疗COPD的作用机制.方法 取10只大鼠为正常组,不予任何处理,另取大鼠36只采用烟熏加气管内滴加脂多糖(LPS)方法 复制COPD模型,取造模成功的30只大鼠随机分为模型组、沐舒坦组和丰白散组各10只,予相应干预28天后,用苏木素-伊红(HE)染色评估各组大鼠肺组织病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平.结果 正常组肺泡结构完整,肺泡间隔无缺损;模型组肺泡结构破坏、融合、弹力纤维网破坏;沐舒坦组、丰白散组病理改变程度明显减轻.模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.05);沐舒坦组、丰白散组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平较模型组下降(P<0.05),2组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 MMP-9、TIMP-1过度表达,MMP-9/TIMP-1失衡在COPD气道重构中发挥重要作用;丰白散能下调MMP-9、TIMP-1 mRNA表达,调节MMP-9/TIMP-1失衡,干预气道重构.
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丹红注射液对实验性脑出血大鼠脑水肿及血浆MMP-9、TIMP-1、NF-κB水平的影响
目的 观察丹红注射液对实验性脑出血大鼠脑水肿和血浆MMP-9、TIMP-1、NF-κB水平的影响,探讨其保护神经功能及减轻脑水肿的可能机制.方法 2016年3-12月在广东省中医药科学院进行实验,60只健康Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和丹红组,模型组和丹红组运用脑内自身动脉血注入法建立脑出血大鼠模型,假手术组只进针不注血.丹红组予大鼠腹腔注射丹红注射液2 ml·kg-1·d-1,模型组和假手术组予腹腔注射等量生理盐水 2 ml·kg-1·d-1,均1次/24 h.3组分别于术后1 d、3 d、5 d、7 d断头取脑处理,并分别测定脑组织水含量和血浆中MMP-9、TIMP-1、NF-κB表达的水平.结果 与假手术组相比,模型组术后1 d、3 d、5 d、7 d脑组织含水量均明显升高(P <0.05),血浆MMP-9、TIMP-1和NF-κB表达水平均明显升高(P <0.05);与模型组相比,丹红组各个时间节点脑组织含水量明显降低,血浆MMP-9和NF-κB表达水平明显降低,而TIMP-1表达水平明显升高.结论 丹红注射液具有保护脑出血大鼠神经功能和减轻脑水肿的作用,可能与调节MMP-9、TIMP-1、NF-κB的表达有关.
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奥拉西坦对高血压脑出血患者血浆TIMP-1和MMP-9水平的动态影响研究
目的：研究奥拉西坦治疗高血压脑出血的疗效及对患者血浆基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的动态影响。方法选取2012年6月至2013年8月接诊的72例高血压脑出血患者，随机分成研究组和对照组，另选取体检中心的40例身体指标一切正常者为健康组，所有患者采用常规方法治疗，在此基础上研究组加以奥拉西坦治疗，观察组间疗效差异，并检测2组患者治疗前后及健康组研究对象的血浆TIMP-1、MMP-9水平。结果2组患者治疗效果，治疗后Barthel及NIHSS评分比较差异有统计学意义（P＜0牋．05）；而2组血浆TIMP-1、MMP-9水平在治疗后较治疗前均差异有统计学意义（ P ＜0．05），治疗后研究组患者的血浆MMP-9水平明显低于对照组（ P ＜0．05）。血浆TIMP-1和MMP-9水平与奥拉西坦治疗高血压性脑出血呈负相关（ r值分别为－0．754和－0．072， P ＜0．05）。结论奥拉西坦治疗高血压脑出血患者的疗效显著，能明显调节血浆 TIMP-1、MMP-9水平、改善神经损伤、提升患者的日常生活能力；血浆TIMP-1、MMP-9水平与高血压脑出血及病情发展动态相关，因此二者可作为高血压脑出血及病情发展的诊断指标。
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卡维地洛对大鼠颈动脉损伤后MMP-9和TIMP-1表达的影响
目的：观察卡维地洛( CAR)对大鼠颈动脉损伤血管组织MMP-9、TIMP-1表达的影响,探讨卡维地洛防治再狭窄的机制。方法：雄性Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,后两组行颈动脉球囊损伤术。三组均于术后1d、3d、7d、14d、28d 处死大鼠。光镜下观察血管损伤后内膜增生情况,用免疫组化和RT-PCR法检测MMP-9、TIMP-1在各组术后不同时间点的表达情况。结果：与损伤组比较,术后14 dCAR组内膜面积、内膜与中膜面积比值显著减少,管腔面积显著扩大(P<0.05)；与损伤组比较,CAR 组术后3~14 dMMP-9表达显著减少(P<0.05),而TIMP-1表达无显著变化。结论：卡维地洛有效抑制大鼠颈动脉损伤后MMP-9表达,抑制了VSMCs迁移、增殖,改善了细胞外基质的合成与降解平衡,从而减轻再狭窄。
关键词： 卡维地洛 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1 -
喘息康对支气管哮喘豚鼠肺泡灌洗液 IFN-γ、IL-5水平及肺组织 MMP-9、TIMP-1的影响
目的:研究喘息康对哮喘豚鼠模型肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-5及肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与其抑制剂(TIMP-I)的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制.方法:将40只豚鼠随机分组为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、喘息康中药组(C组)、地塞米松西药组(D组),每组10只.采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立豚鼠支气管哮喘模型,然后以不同的方法对哮喘豚鼠模型进行干预.采用ELISA 方法检测每只豚鼠 BALF 中 IFN-γ、IL-5和肺组织中 MMP-9、TIMP-1的变化.结果:哮喘模型组与正常对照组相比,前者 BALF 中 IFN-γ水平显著降低(P<0.01),而 lL-5则显著升高(P<0.01),肺组织中 MMP-9、TIMP-1 含量及比值显著升高(P<0.05～0.01);喘息康中药组和地塞米松西药组与模型组相比,BALF 中 IFN-γ水平高于哮喘模型组(P<0.01),而IL-5则显著降低(P<0.01),肺组织中MMP-9、TIMP-1 含量及比值显著降低(P
