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头孢呋辛联合阿奇霉素治疗慢性鼻窦炎的临床疗效及对血清IL-5、IL-12水平的影响
目的 探讨头孢呋辛联合阿奇霉素治疗慢性鼻窦炎的临床疗效及对血清IL-5、IL-12水平的影响.方法 将我院收治的104例慢性鼻窦炎患者随机分为观察组与对照组,各52例.对照组予以头孢呋辛治疗,观察组予以头孢呋辛联合阿奇霉素治疗,比较两组患者的临床疗效.结果 观察组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05).观察组流涕时间、鼻塞时间、头痛时间、咳嗽时间、嗅觉减退时间、睡眠打鼾时间均显著短于对照组(P<0.05).治疗后,两组鼻内镜评分、鼻窦CT评分、VAS评分、血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12水平均显著降低,且观察组低于对照组(P<0.05).结论 头孢呋辛联合阿奇霉素治疗可有效减轻慢性鼻窦炎患者的临床症状,改善炎症状态,临床疗效显著,值得推广应用.
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支气管哮喘控制程度与痰液嗜酸性粒细胞、白细胞介素-5的相关性分析
目的:分析支气管哮喘症以糖皮质激素治疗时的控制程度和嗜酸性粒细胞(EOS)及白细胞介素-5(IL-5)两者的相关性.方法:选择52例病患,采用舒利迭为其施治,依据PEF值(大呼气峰流出值)、既往治疗史、症状评分确定用药剂量.在病患的哮喘症状完全得到控制时,测定EOS、IL-5、PEF值、症状评分,与治疗前进行比较.结果:经规范治疗,52例病患症状均得到完全控制,平均用时14d.治疗之后,病患的EOS、IL-5、PEF值以及症状评分均与之前有显著差异,P＜0.05,改善状况明显.结论:支气管哮喘的气道炎症改变和EOS、IL-5之间存在一定联系,采用诱导痰实施无创气道研究,动态监测E0S计数及IL-5浓度,可使气道炎症具体变化状况得以有效展现,为医师开展治疗提供客观准确的依据.
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咳嗽变异性哮喘患者白细胞介素-4、5及IgE水平的变化
目的 分析咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿血清白细胞介素-4(IL-4)、IL-5及IgE水平的变化,探讨三者在CVA发病机制中的作用.方法 选择在儿科就诊的CVA患儿70例,其中发作期43例(发作期组),缓解期27例(缓解期组);另选取同期体检的健康儿童30例作为正常对照组,分别进行血清IL-4、IL-5及IgE的水平检测.结果 发作期组血清IL-4为(92.5±6.6)μg/L,IL-5为(15.5±1.3)μg/L,高于缓解期组的(71.3±4.7)μg/L、(9.8±1.5)μg/L及正常对照组的(69.8±7.3)μg/L,(8.1±0.9)μg/L,差异有统计学意义;缓解期组IL-4、IL-5水平与正常对照组比较,差异无统计学意义.发作期组血清IgE水平为(260.8±44.4)kU/L,高于缓解期组的(170.9±34.5)kU/L,差异有统计学意义,两组均高于正常对照组的(79.8±31.2)kU/L,差异有统计学意义.结论 IL-4、IL-5及IgE参与CVA的发病过程,联合检测血清IL-4、IL-5及IgE,可早期明确CVA的诊断,避免误诊、漏诊.
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祛湿化斑颗粒联合孟鲁司特治疗小儿过敏性紫癜临床研究
目的 评价祛湿化斑颗粒联合孟鲁司特治疗过敏性紫癜(anaphylactoid purpura, AP)的疗效.方法 将符合入选标准的80例患儿采用随机数字表法分为2组,每组40例.对照组在常规治疗基础上口服孟鲁司特,观察组在对照组基础上加用祛湿化斑颗粒.2组均治疗4周,随访6个月.采用ELISA检测患儿血清IFN-γ及IL-5水平;采用流式细胞术检测2组患儿治疗前后外周血中CD4+CD25+调节型T细胞表达水平;观察皮肤紫癜消退时间及复发率.结果 观察组总有效率为 92.5%(37/40)、对照组为72.5%(29/40),2组比较差异有统计学意义(χ2＝9.270,P＜0.001).治疗后,观察组与对照组血清IFN-γ水平较同组治疗前升高(t值分别为3.960、4.175,P＜0.05),血清IL-5水平均较同组治疗前降低(t值分别为8.061、8.776,P值均＜0.01),但2组治疗后比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组紫癜消退时间[(5.2±1.1)d 比(10.2±2.4)d,t＝12.460]较对照组缩短(P＜0.01);观察组复发率[7.4%(5/37)比10.3%(3/29),χ2＝0.153]低于对照组,但差异无统计学意义(P＝0.696).观察组与对照组CD4+CD25+T细胞(t值分别为7.367、6.957,P＜0.05)、CD3+CD4+CD25+T细胞百分比(t值分别为9.080、8.885,P＜0.05)均较同组治疗前升高(P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 祛湿化斑颗粒联合孟鲁司特可缩短AP患儿的紫癜消退时间,升高T细胞亚群水平.
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加味六安煎对咳嗽变异性哮喘大鼠肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-5的影响
目的 探讨加味六安煎治疗咳嗽变异性哮喘( cough lariant asthma,CVA)的作用机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、孟鲁司特钠组、加味六安煎低、中、高剂量组. 以卵蛋白、氢氧化铝致敏并吸入卵蛋白激发法复制咳嗽变异性哮喘大鼠模型,观察各组大鼠咳嗽次数、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-5(interleukin-5, IL-5)的含量及肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞(eosinophile,EOS)计数. 结果 (1)咳嗽次数:CVA模型组较其余各组咳嗽次数明显增加(P<0. 001);与CVA模型组相比,各治疗组咳嗽次数明显减少(P<0.05);(2)EOS计数:与正常组比较,其余各组支气管肺泡灌洗液EOS计数明显升高(P<0. 05);(3)TNF-α值:CVA模型组与正常组比较,血清TNF-α值明显增高(P<0. 05),高剂量组与孟鲁司特钠组比较,无显著性差异(P>0. 05);(4)IL-5 值:CVA 模型组血清 IL-5 值较其余各组明显升高(P<0. 05);其中高剂量组血清IL-5值较其余各治疗组比较降低明显(P<0. 05). 结论 加味六安煎对咳嗽变异性哮喘大鼠有较好的治疗作用,其机制可能是通过降低CVA大鼠血清TNF-α、IL-5水平,改善CVA大鼠咳嗽症状、降低EOS数量,从而达到治疗CVA的目的.
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清肺饮合百令胶囊对哮喘大鼠血清IL-4、IL-5和IFN-γ的影响研究
目的:探讨清肺饮合百今胶囊对哮喘急性发作期大鼠Th1/Th2细胞亚群的影响及防治哮喘的作用机制.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、清肺饮合百令胶囊组、清肺饮组、地塞米松组,每组10只.除正常组外,以OVA混悬液诱发哮喘,造模第15d后分别给予相对应的药物灌胃,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、干扰素-γ(IFN-γ)的变化.结果:与正常组比较,哮喘模型组大鼠IL-4、IL-5含量显著升高,IFN-γ含量明显降低(P＜0.01),IL-4/IFN-γ比例明显失衡.与哮喘模型组比较,各药物治疗组IL-4、IL-5含量显著下降(P＜0.01),IFN-γ含量明显升高(P＜0.01),IL-4/IFN-γ显著下降(P＜0.01),结论:清肺饮合百令胶囊具有调节Th1/Th2的失衡和抑制IL-5的异常增多所导致的嗜酸粒细胞(Eos)趋化和募集的作用.
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定喘汤对哮喘大鼠NO、ET-1、IL-5的影响
目的:探讨定喘汤对卵清蛋白所致实验大鼠支气管哮喘体内NO、ET-1和IL-5调节作用.方法:采用腹腔注射卵清蛋白和灭活百日咳杆菌,制成大鼠哮喘模型.在此基础上,各组模型鼠分别给予不同的药物"治疗",两周后处死测定各组大鼠血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO、ET-1和IL-5含量.结果:哮喘模型大鼠组BALF中NO浓度、ET-1含量明显高于正常对照组;与模型组相比,定喘汤组、必可酮组NO、ET-1含量显著下降,后两组之间无统计学差异,中西药联合治疗组BALF中NO浓度显著低于定喘汤组、模型组,接近正常组.哮喘模型组大鼠血浆和BALF中IL-5含量均明显高于正常组;与模型组相比,各治疗组IL-5均明显下降;其中中西药联合治疗组显著低于定喘汤组、必可酮组,接近正常组.结论:通过下调血浆和BALF中IL5,抑制BALF中NO、ET-1的合成和释放,从而减轻哮喘气道炎症及气道上皮重建,降低气道高反应性,可能是定喘汤治疗哮喘的机制之一.
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咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5mRNA表达的影响
目的 观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5(IL-5)mRNA表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27 g原药材/kg体重)、咳喘宁低剂量组(13.5 g原药材/kg体重)、桂龙咳喘宁对照组(O.41 g/kg体重),每组8只.除正常组外,以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每日灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠.采用RT-PCR检测IL-5mRNA表达,采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-5mRNA表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及IL-5mRNA表达(P
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温阳汤对职业性哮喘模型大鼠CD34+分化的影响
目的 研究温阳汤对职业性哮喘模型大鼠CD34+分化的影响.方法 选择健康雄性SD大鼠50只,随机分为模型组、空白组、中药组、西药组、结合组,每组10只,其中西药组及中药组分别予泼尼松混悬液(10 mg/kg)、温阳汤(20 mg/kg)灌胃;结合组予温阳汤加泼尼松混悬液灌胃;空白组及模型组予生理盐水灌胃.每日1次,共14日.观察模型大鼠一般情况,采用ELISA法检测外周血IL-5、嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)含量,采用瑞氏-吉姆萨染色计数骨髓悬液嗜酸粒细胞(eosinop hils,EOS),采用流式细胞术计数CD34+、嗜酸性粒细胞趋化因子受体(CC chemokine receptor 3,CCR3+).结果 与空白组比较,模型组大鼠外周血IL-5、eotaxin表达升高(P＜0.01),EOS、CD34+细胞计数及CD34+/CCR3+升高(P＜0.01).与模型组比较,各给药组IL-5、eotaxin、EOS、CD34+细胞计数及CD34 +/CCR3+降低(P＜0.01).与西药组比较,结合组EOS细胞计数及CD34+/CCR3+降低(P＜0.01).与中药组比较,结合组EOS细胞计数降低(P＜0.01).结论 温阳汤可以降低职业性哮喘大鼠体内炎症因子水平,抑制EOS的趋化、募集,从而减少CD34+祖细胞向EOS分化.
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三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织IL-5 mRNA表达的影响
目的 观察三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织白细胞介素-5(IL-5)mRNA表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、激素干预组、三步序贯组、第一步方组、第二步方组、第三步方组、普米克令舒组.制备激素干预后哮喘模型大鼠,于第3周起开始撤减激素用量,按照每周地塞米松0.1mg/kg递减,直至第7周完全撤除.采用原位杂交技术检测各组大鼠肺组织中IL-5 mRNA的表达变化.结果 三步序贯组IL-5 mRNA表达与哮喘模型组和激素干预组比较,在各个时段均明显降低(P＜0.01).与普米克令舒组比较,在第2周末,差异无显著性(P＞0.05);在第7、9周末,差异均有显著性(P＜0.01).与第一、二、三步方组比较,三步序贯组IL-5 mRNA表达在第2周末与第一步方组比较差异无显著性(P＞0.05),与第二步方组比较差异有显著性(P＜0.05),在其余各个时段比较差异均有显著性(P＜0.01).在撤减激素的动态变化过程中,三步序贯组第7、9周末IL-5 mRNA表达明显降低,与第2周末比较,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01),但7、9周末两时间点比较差异无显著性(P＞0.05).在第9周末,三步序贯组IL-5 mRNA的表达降至低点,与正常对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织IL-5 mRNA表达具有明显抑制作用.
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平喘合剂对实验性哮喘豚鼠嗜酸细胞阳离子蛋白、白细胞介素-5等的影响
目的:观察平喘合剂对哮喘豚鼠血浆嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-5(IL-5)水平及炎症细胞计数变化的影响.方法:采用常规计数法测BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞计数,运用ELISA法测IL-5,放免法测ECP.结果:治疗后平喘合剂、地塞米松组嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量,ECP、IL-5水平比治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01),平喘合剂、氨茶碱、地塞米松、定喘止咳片各组间比较,差异均无显著性.结论:平喘合剂可降低炎症细胞计数、ECP、IL-5而治疗哮喘.
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从基因水平对IL-5与IL-10在日本血吸虫感染小鼠中作用的探讨
本研究对日本血吸虫感染小鼠脾细胞体外在SEA与ConA诱导下产生的IL-5和IL-10 2种细胞因子从mRNA转录水平进行研究,以探索这2种细胞因子mRNA转录水平的动态变化与肉芽肿形成与调节的可能性.日本血吸虫尾蚴感染雄性BALB/C小鼠后,分别于感染后3周、5周、8周、10周和12周取小鼠脾脏,制备脾细胞单细胞悬液并于含ConA或SEA的培养基中培养后提取脾细胞总RNA.RT-PCR及凝胶分析法被用来分析总RNA样品中IL-5及IL-10mRNA转录水平. 研究结果显示,未感染和感染3周小鼠脾细胞均无IL-5和IL-10的表达,感染后第5周的小鼠脾细胞出现IL-5特异性条带,感染后第8周IL-5表达明显增强,感染后第10周IL-5mRNA 转录水平下降,感染后第12周未能检测到IL-5表达,表明IL-5表达的动态变化与肉芽肿的形成、发展及调节相平行.IL-10mRNA转录也于感染后第5周出现,但感染后第8周、第10周、第12周与第5周相比,IL-10的表达水平并无明显改变,显示IL-10mRNA转录水平并未随着肉芽肿的调节而变化.本研究结果提示IL-5可能在肉芽肿形成和调节过程中可能起重要作用;而IL-10可能并未直接参与肉芽肿的调节,但其转录可能与防止宿主过度肉芽肿炎症反应有关.
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阿苯达唑治疗广州管圆线虫感染的免疫学效应研究
动态观察小鼠人工感染广州管圆线虫并接受阿苯达唑治疗后外周血嗜酸性粒细胞数量、循环抗原CAg、IL-5水平变化,探讨阿苯达唑治疗广州管圆线虫感染的免疫学效应.将160只BALB/c小鼠随机分组成4组:实验组、感染未给药对照Ⅰ组、未感染给药对照Ⅱ组、健康对照Ⅲ组.动态计数各组小鼠外周血嗜酸性粒细胞,采用单抗金标层析法和酶联免疫吸附法测定循环抗原CAg和血清IL-5,并用RT-PCR方法验证脾细胞IL-5 mRNA表达水平的变化.结果发现,实验组和对照Ⅰ组小鼠相比于对照Ⅱ组和对照Ⅲ组的各项指标变化有所差异,实验组的外周血嗜酸性粒细胞增加在第4周达到高峰后随即下降,至第7周已与对照Ⅱ、Ⅲ组无显著性差异.对照Ⅰ组则在第2周开始出现的嗜酸性粒细胞增加一直持续至整个实验周期.实验组的广州管圆线虫CAg阳性率和血清IL-5水平的高峰期和恢复期也均比对照Ⅰ组提前,同时IL-5 mRNA表达水平也呈现相应的变化.本研究结果提示阿苯达唑可改变感染广州管圆线虫后小鼠的外周血嗜酸性粒细胞、循环抗原、IL-5血清浓度等免疫学效应的变化趋势.
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蛋白激酶C和激活蛋白-1信号级联对哮喘大鼠IL-5基因转录的调控作用
目的探讨蛋白激酶C(PKC)和激活蛋白-1(AP-1)信号转导级联在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠外周血T淋巴细胞白细胞介素5(IL-5)基因转录中的作用. 方法建立大鼠哮喘模型.从每只大鼠外周血中分离T淋巴细胞,并随机分为空白对照组、PKC激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)组、PMA和AP-1顺式诱骗元件(CD ODNs)组及PMA和AP-1突变顺式诱骗元件(突变CD ODNs)组进行培养.两种CD ODNs分别经脂质体转染至后两组细胞.用电泳迁移率改变分析(EMSA)检测AP-1活化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-5 mRNA表达. 结果 (1)PMA组的AP-1活化(86 777.22±2257.79)和IL-5 mRNA表达(0.8100±0.0316)增加,与空白对照组(分别为20 708.54±968.04和0.3050±0.0129)相比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)PMA和AP-1顺式诱骗元件组的AP-1活化(23 475.90±757.99)被抑制,IL-5 mRNA表达(0.3450±0.0129)亦减少,与PMA组相比较,其差异有统计学意义(P＜0.01).PMA和AP-1突变顺式诱骗元件组的AP-1活化(86 955.71±1600.38)和IL-5 mRNA表达(0.8175±0.0222)与PMA组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)T淋巴细胞AP-1活化和IL-5 mRNA表达呈显著正相关(P＜0.01). 结论哮喘T淋巴细胞PKC活化后促进IL-5基因转录的生物信号可能是通过AP-1进行转导,提示T淋巴细胞PKC/AP-1信号转导级联的激活可能是哮喘发病机制之一.
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治喘贴对实验豚鼠嗜酸粒细胞凋亡和对白细胞介素-5的影响
目的研究治喘贴对卵清蛋白所致实验豚鼠哮喘体内嗜酸粒细胞(EOS)凋亡及对白细胞介素(IL-5)的调节作用.方法将实验动物随机分为正常对照组、哮喘模型组、代温灸膏治疗组、治喘贴治疗组.经外贴治疗18 d,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并采集心脏血,采用流式细胞仪、免疫组织化学(TUNEL)和酶联免疫吸附(ELISA)法分析血中EOS凋亡和BALF中EOS凋亡数及IL-5含量.结果哮喘豚鼠血和BALF中EOS凋亡数、IL-5含量均高于正常对照组动物(P均＜0.01),治喘贴治疗豚鼠IL-5和EOS均明显低于哮喘模型组(P均＜0.01).结论治喘贴能促进哮喘豚鼠体内EOS凋亡,并降低IL-5的水平,从而改善哮喘模型豚鼠的气道变态性炎症反应.
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玉屏风颗粒对小鼠实验性哮喘体内Th1/Th2细胞因子的影响
目的 探讨玉屏风颗粒对小鼠实验性哮喘的预防作用及其机制.方法 应用玉屏风散对哮喘小鼠进行干预,之后,用OVA致敏、激发方法建立小鼠哮喘模型.ELISA法检测各组小鼠肺组织、血清中的IL-4/IL-5和IFN-γ含量.结果 与正常对照组相比,哮喘组小鼠肺组织、血清中IL-4/IL-5水平明显升高(P＜0.01),玉屏风颗粒则能够降低哮喘小鼠肺组织、血清中IL-4/IL-5水平(P＜0.01 vs哮喘组);与正常对照组相比,哮喘组小鼠肺组织、血清中IFN-γ水平明显降低(P＜0.01),玉屏风颗粒则能够提高哮喘小鼠肺组织、血清中IFN-γ水平(P＜0.01 vs哮喘组).结论 玉屏风颗粒能够纠正小鼠实验性哮喘Th1/Th2细胞因子失衡.
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多索茶碱对支气管哮喘大鼠肺部白细胞介素-5的影响
目的:探讨多索荼碱对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺部炎症的影响,以及对哮喘发病时白细胞介素-5在肺部沉积的影响.方法:(1)免疫组织化学法检测白细胞介素-5在肺部沉积的情况；(2)肺组织学检查；(3)酶联免疫吸附实验检测外周血总IgE水平.结果:哮喘组支气管肺泡灌洗液中及血清中IgE的水平明显高于对照组(P＜0.05);白细胞介素-5在肺部的沉积也明显多于对照组；而多索茶碱干预组IgE水平明显低于哮喘组(P＜0.05),肺组织病变减轻,白细胞介素-5的沉积也明显减少(P＜0.05).结论:多索茶碱能减少白细胞介素-5在肺部的沉积,从而减少气道的高反应性.
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白三烯拮抗剂对激素抵抗型或激素依赖型哮喘患者转录因子水平的影响
目的观察白三烯拮抗剂对激素抵抗型(steroid-resistant,SR)或激素依赖型(steroid-dependent,SD)哮喘患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)中转录因子核因子κB(NF-kappaB,NF-κB)、活化蛋白-1 (activator protein-1,AP-1)活性和细胞因子IL-4、IL-5、IL-10水平的影响. 方法收集15例SR或SD哮喘患者的外周静脉血,常规分离PBMCs,每个标本分成4组,分别加入孟鲁司特(培养12、18、24 h)和空白对照(培养24 h),分别收集上清液和细胞沉淀,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunoadsorbent assay, ELISA)测定上清液中IL-4、IL-5、IL-10的表达,采用电泳迁移率分析法(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)测定细胞沉淀中NF-κB、AP-1活性. 结果予孟鲁司特培养后NF-κB、AP-1活性和细胞因子IL-4、IL-5水平较对照组均显著降低(P<0.05),IL-10水平较对照组显著升高(P<0.05). 结论孟鲁司特可以影响SR或SD哮喘患者中转录因子的活性和细胞因子的表达,可能成为SR或SD哮喘联合治疗较有前景的策略.
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诱导痰IL-5水平与儿童哮喘发作严重程度的关系
目的观察急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素-5(IL-5)水平变化及其与哮喘发作期病情分度的关系,探讨其在哮喘发病机制中的作用和在临床诊治中的应用意义.方法按随机分层设计,84例急性发作期哮喘患儿分为轻、中、重度发作组,30例健康儿童作为对照组.采用超声雾化高渗盐水诱导痰液,以酶联免疫法(ELI SA)测定诱导痰中IL-5水平,同时进行诱导痰中嗜酸细胞(EOS)计数,测定肺通气功能指标F EV1%.结果哮喘急性发作期患儿诱导痰中EOS计数、IL-5水平均高于健康儿童组,FEV1%则低于健康儿童组,均具有显著性差异(P<0.01).急性发作期哮喘患儿轻、中、重度各组均明显升高,轻、中、重度发作各组间两两比较差异均有显著性(P <0.05).且痰液中IL-5水平与嗜酸细胞(EOS)计数之间呈显著正相关(r=0.482,P <0.01),与FEV1%值之间呈显著负相关(r=-0.647,P<0.01).结论检测诱导痰中IL-5水平可能较EOS计数更能准确反映哮喘患儿气道炎症和哮喘发作时的病情程度,可作为临床评价哮喘病情和药物疗效的准确灵敏的指标.
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肺炎支原体感染对BALB/c小鼠肺泡灌洗液中干扰素-γ、白细胞介素-4及白细胞介素-5含量的影响
目的 探讨肺炎支原体(Mycoplasma pneumonia,MP)感染对小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中干扰素(interferon,IFN)-γ、白细胞介素(interleukin,IL)-4及IL-5含量的影响,研究MP感染是否通过对Th1/Th2免疫应答的影响参与哮喘发病机制.方法 按照随机分组的原则将40只BALB/c小鼠分为正常对照组20只,MP感染组20只；MP感染组分别于MP感染第3、7、14、21天取BALF,每次5只.采用ELISA方法检测小鼠BALF中IFN-γ、IL-4及IL-5的含量.结果 MP感染组的BALF中IFN-γ、IL-4及IL-5含量较正常对照组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).在MP感染第7天小鼠BALF中IFN-γ、IL-4及IL-5含量达到高峰.MP感染组小鼠BALF中IFN-γ/IL-4比值较正常对照组降低,且在第7天达到低谷,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MP感染可使小鼠BALF中IFN-γ、IL-4及IL-5含量升高,且在第7天达到高峰,MP感染可以增加Th1、Th2细胞因子的释放,诱导Th1向Th2的免疫应答失衡,且可能通过此途径参与哮喘气道炎症的形成.
