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糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织 nephrin、desmin表达的影响
目的：探讨糖肾宁对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的影响。方法8周龄SPF级雄性SD大鼠46只,随机选择10只为对照组,其余大鼠予大剂量STZ腹腔注射建立糖尿病模型。其中34只大鼠血糖≥16．7 mmol/L视为糖尿病模型建立成功,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾宁组,予糖肾宁及缬沙坦干预12周,测定空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白,足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin、骨架蛋白desmin的蛋白或基因表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白均明显升高(P<0．05),desmin蛋白、基因表达上调(P<0．05)、nephrin mRNA表达下调(P<0．05)；与模型组比较,糖肾宁、缬沙坦干预后, desmin蛋白、基因表达下调(P<0．05)、nephrin mRNA表达上调(P<0．05),血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白显著降低(P<0．05),但血糖无明显变化 。结论糖肾宁干预链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠可减少肾小球足细胞损伤,降低蛋白尿、保护肾功能。
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糖肾宁对高糖培养的小鼠系膜细胞TGF-β1和P38MAPK表达的影响
目的 观察糖肾宁对高糖培养的小鼠系膜细胞转化生长因子-1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinases,P38MAPK)表达的影响.方法 以体外高糖培养的小鼠系膜细胞为研究对象,实验分为正常对照组、高糖培养组、高糖+缬沙坦组和高糖+糖肾宁高、中、低剂量组,使用大鼠含药血清给药分别处理24小时,用ELISA法检测细胞上清液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的含量水平;运用Western Blot方法检测P-P38MAPK、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)、TGF-β1的蛋白水平.结果 与正常对照组比较,高糖培养组系膜细胞上清液中FN蛋白表达明显升高(P<0.05);与高糖组比较,糖肾宁组能明显抑制P38MAPK及其下游核转录因子CREB的水平,下调TGF-β1和FN的表达(P<0.05).结论 糖肾宁能够抑制细胞外基质增生,可能与下调TGF-β1,抑制P38MAPK/CREB信号通路的激活,从而抑制FN等细胞外基质的合成有关.
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糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子及受体表达的影响
目的：观察糖肾宁对自发性2型糖尿病 KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子( platelet-derived growth factor, PDGF )、血小板衍生生长因子受体( platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)蛋白表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组；药物干预12周后,测定24小时尿微量白蛋白排泄率( urinary albumin excretion, UAER),Masson染色观察各组肾脏病理,Western Blot检测PDGF、PDGFR蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组24小时UAER明显升高(P<0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达明显升高；与模型组比较,缬沙坦组和糖肾宁组24小时UAER均有不同程度的降低(P<0.05),给药组间无显著性差异(P>0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达有不同程度降低(P<0.05)。结论糖肾宁能够降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠24小时UAER,抑制PDGF及PDGFR蛋白的过度表达,保护肾功能。
关键词： 糖尿病肾病 糖肾宁 KK-Ay小鼠 血小板衍生生长因子 血小板衍生生长因子受体 -
糖肾宁对自发性2型糖尿病 KK-Ay 小鼠肾组织 MMP-9、TIMP-1表达的影响
目的：观察糖肾宁对自发性2型糖尿病 KK-Ay 小鼠肾功能及肾组织降解酶系基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1( tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)蛋白及基因表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病 KK-Ay 小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立 C57BL/6J 小鼠20只为空白组；予通心络及缬沙坦干预12周后,测定各组小鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),采用 Western Blot 、Realtime-PCR、免疫组化方法检测 MMP-9、TIMP-1蛋白表达或定位及基因表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠 BUN、SCr 均明显升高(P<0.05)；肾组织 TIMP-1蛋白及基因表达明显升高、MMP-9蛋白及基因表达明显降低(P<0.05)；与模型组比较,糖肾宁组和缬沙坦组 BUN、SCr 均明显降低(P<0.05),肾组织 TIMP-1蛋白及基因表达明显降低、MMP-9蛋白及基因表达明显升高(P<0.05)。结论糖肾宁能够保护自发性2型糖尿病 KK-Ay小鼠肾功能、延缓糖尿病肾病肾纤维化进展,调控糖尿病肾病肾组织降解酶系可能是糖肾宁防治糖尿病肾病的作用机制之一。
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糖肾宁对糖尿病肾病KKAy小鼠的肾脏保护作用及其对Notch/Snail1信号转导通路的影响
目的:明确糖肾宁是否通过干预Notch/snail1通路抑制KKAy小鼠糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化.方法:KKAy小鼠30只,经过10周专用鼠料饲养,血糖＞16.7 mmol·L-1,24h尿蛋白＞0.4 mg为糖尿病肾病动物模型.造模成功小鼠按血糖和体质量分层随机分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾宁组,灌胃给药,雌性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组.检测小鼠一般状况,称体重、测24h尿蛋白定量.干预16周后取材,检测血糖、尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、血清肌酐(Serum creatinine,Scr);肾组织行HE、Mallory染色.原位杂交及Western blotting法检测小鼠肾组织中Notch/snail1通路、α-SMA、E-Cadherin蛋白及mRNA表达.SPSS20.0软件进行统计学处理.结果:与模型组比较,糖肾宁组小鼠一般状态改善,体质量、24 h尿蛋白定量显著减少(P＜0.01),血清BUN及Scr含量降低(P＜0.01,P＜0.05),病理染色显示肾间质纤维化明显减轻,糖肾宁组肾组织Notch/snail1通路和α-SMA蛋白及mRNA表达明显降低,有显著统计学差异(P＜0.01),E-Cad蛋白及mRNA表达显著升高(P＜0.01).结论:糖肾宁可以保护糖尿病肾病肾功能,延缓糖尿病肾病进展,抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化,改善糖尿病肾病EMT的机制可能是通过抑制Notch/snail1通路表达实现.
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糖肾宁含药血清对高糖刺激肾小管上皮细胞增殖作用及RhoA/ROCK信号通路影响的实验研究
目的:探讨糖肾宁含药血清对高糖刺激肾小管上皮细胞增殖作用及RhoA/ROCK信号通路的影响.方法:10％ FBS的RPMI 1640培养细胞,培养细胞分为正常组、模型组、厄贝沙坦组和糖肾宁组,按每孔3000个细胞接种于96孔板中.每组8个复孔,加入6％的各组合药血清培养,分别于12、24、48、60h观察细胞形态并应用MTT法检测细胞增殖情况;Western blotting检测RhoA、ROCK1、α-SMA和E-Cadherin蛋白的表达.结果:正常组细胞呈扁平不规则多角形,高糖刺激下,细胞呈梭型,加入含药血清后呈扁平不规则多角形.MTT:24、48 h,正常组与模型组比较,有极显著性差异(P＜0.01),60 h,正常组与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05);24 h,糖肾宁组与厄贝沙坦组比较,有显著性差异(P＜0.05);48 h,糖肾宁组与厄贝沙坦组、Y27632组比较,有极显著性差异(P＜0.01);60 h,糖肾宁组与厄贝沙坦组、Y27632组比较,有显著性差异(P＜0.05).Western blotting:正常组与模型组、Y27632组比较RhoA蛋白表达减少,有极显著性差异(P＜0.01);糖肾宁组与模型组比较,有极显著性差异(P＜0.01);糖肾宁组与Y27632组比较,有显著性差异(P＜0.05).正常组与模型组比较ROCK1蛋白表达减少,有极显著性差异(P＜0.01);Y27632组、各治疗组和模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).正常组与模型组比较α-SMA蛋白表达减少,有极显著性差异(P＜0.01);Y27632组、各治疗组和模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).正常组与模型组组比较E-Cadherin蛋白表达增加,有显著性差异(P＜0.05);Y27632组与糖肾宁组比较,有显著性差异(P＜0.05);模型组与Y27632组、各治疗组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:糖肾宁可抑制高糖培养肾小管上皮细胞增殖和RhoA/ROCK信号通路相关分子的表达,逆转肾小管上皮细胞转分化、减轻肾间质纤维化、延缓DKD进程.
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糖肾宁对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其对TGF-β1/Smad7信号转导通路的影响
目的:探讨糖肾宁对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠的肾脏及其TGF-β 1/Smad7信号转导通路的影响.方法:Wistar大鼠54只,二次随机分为正常组10只,模型组15只、厄贝沙坦组15只和糖肾宁组14只.2周测大鼠体质量;每4周收集大鼠24h尿液,考马斯亮蓝G-250法测24h尿蛋白定量.14周时处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、甘油三脂(TG)、一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);大鼠肾组织行HE、Mallory染色并行病理学评分;免疫组化、原位杂交检测肾组织TGF-β1、Smad7、NF-кB蛋白及其mRNA表达.结果:糖肾宁可以改善DN大鼠的一般状况,升高DN大鼠体质量及降低肾质量体质量比(P＜0.01),明显降低24h尿蛋白定量(P＜0.01),减轻肾组织病理性损害.与模型组比较,糖肾宁组BUN、Scr、TG、MDA含量显著降低(P＜0.01),NO、SOD含量明显升高(P＜0.01);肾组织TGF-β、NF-кB蛋白及mRNA表达明显降低(P＜0.01),Smad7蛋白及mRNA表达显著升高(P＜0.01).结论:糖肾宁可能通过调控TGF-β1/Smad7信号转导通路,减轻肾脏病理损害而保护肾功能,进而延缓其病程进展.
关键词： 糖肾宁 糖尿病肾病 TGF-β1/Smad7信号转导通路 -
糖肾宁治疗气阴两虚、络脉瘀滞型早期糖尿病肾病临床研究
目的:观察糖肾宁治疗气阴两虚、络脉瘀滞型早期糖尿病肾病的疗效.方法:采用随机双盲对照实验方法,观察尿微量白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血液流变学及血小板功能等指标.结果:该药可减少尿白蛋白,改善肾小球高滤过,改善血流变,抑制血小板聚集.结论:糖肾宁对气阴两虚、络脉瘀滞型早期糖尿病肾病有保护作用.
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糖肾宁治疗早期糖尿病肾病108例
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见而难治的微血管并发症,为糖尿病主要死亡原因之一.
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糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织HGF表达的影响
目的 探讨糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)表达的影响.方法 采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,根据小鼠随机血糖,采用分层随机法分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组,以C57BL/6J小鼠作为空白组,每组均为20只.药物连续干预12周,测定糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum ereatinine,SCr),采用Western blotting法检测肾组织HGF蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组HbA1c、BUN、SCr明显升高(P＜0.05),肾组织HGF表达明显降低;与模型组比较,缬沙坦和糖肾宁组HbA1c无明显变化(P＞0.05),肾组织HGF表达明显升高,BUN、SCr均有不同程度的降低(P＜0.05),缬沙坦和糖肾宁组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖肾宁可降低糖尿病小鼠BUN、SCr,升高肾组织HGF蛋白表达量,抑制肾脏纤维化,具有防治糖尿病肾病的作用.
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西医结合糖肾宁对33例糖尿病肾病的疗效分析
目的 观察西医结合糖肾宁治疗糖尿病肾病的临床疗效及疗效分析.方法 将66例糖尿病肾病患者随机分为试验组(33例)和对照组(33例),两组给予常规西医治疗,试验组在此基础上给予糖肾宁治疗,两组疗程均为5个月,观察两组治疗前后空腹血糖、餐后2小时血糖(2hPG)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、血β2-微球蛋白(β2-MG)的变化情况.结果 试验组、对照组总有效率分别为90.91%、66.67%,两组间疗效差异有统计学意义(P<0.05).在改善下肢浮肿、气短、腰膝酸软、口干多饮、尿混浊有泡沫、尿量多等症状方面,试验组明显优于对照组(P<0.05).治疗后实验组餐后2小时血糖(2hPG)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、血β2-微球蛋白(β2-MG)下降幅度均明显大于对照组(P<0.05).结论 西医结合糖肾宁治疗糖尿病肾病疗效显著.
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糖肾宁对早期DN大鼠糖脂代谢及肾功能影响的研究
目的 观察糖肾宁胶囊对早期糖尿病肾病大鼠糖脂代谢及早期肾功能损伤的影响.方法 采用STZ腹腔注射的方法复制早期糖尿病肾病大鼠模型,并分为5组(n=10):模型对照组、西药对照组、糖肾宁胶囊低剂量组、糖肾宁胶囊中剂量组、糖肾宁胶囊高剂量组,另加空白对照组,分别给予灌胃.药物干预12周后,观察大鼠的一般生存状态、肾脏系数、血糖、血脂、尿微量蛋白及胰岛素水平.结果 糖肾宁胶囊可以明显改善模型大鼠的生存状态,改善模型大鼠的肾脏系数、血脂、血糖、尿微量蛋白、糖化血红蛋白及胰岛素水平.结论 用STZ腹腔注射的方法,可以成功复制糖尿病肾病模型,糖肾宁胶囊具有明显的降糖、调脂、减少蛋白尿、改善胰岛素水平、改善肾功能的作用,值得进一步深入研究.
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糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响
目的:观察糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β 1 mRNA表达的影响.方法:用三联造模法(单侧肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ腹腔注射)建立早期糖尿病肾病大鼠模型,药物干预12w后,采用RT-PCR方法研究糖肾宁对肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达的影响.结果:用三联造模法可成功复制早期糖尿病肾病大鼠模型,模型大鼠的肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达呈异常增多趋势,糖肾宁可减少TGF-β 1 mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达.结论:糖肾宁可有效过降低TGF-β1mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达,可能对肾功能起到保护作用.
关键词： 糖肾宁 糖尿病肾病大鼠模型 RT-PCR:TGF-β1 实验研究 -
从糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响研究其肾脏保护作用
目的：探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠40只，采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白（24hU-Alb）测定值随机分为模型组（M组）、糖肾宁组（T组），格列喹酮组（G组）和正常组（N组）各8只，8周后，检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG），胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、24hU-Alb及肾功能。结果：M组空腹血糖、TC、LDL显著升高，INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升，TC、LDL显著下降、HDL明显升高，24hU-Alb减少，肾功能显著改善，且明显优于G组。结论：格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平，糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢，延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程，发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。
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糖肾宁保护糖尿病肾病大鼠肾小管功能的研究
目的 从糖肾宁对糖尿病肾病大鼠血流动力影响的角度探讨其对肾小管功能的保护作用.方法 雄性SD大鼠50只,取10只为正常组(N组),其余大鼠采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型,按24 h尿微量白蛋白(24hU-Alb)测定值随机分为模型组(M组)、糖肾宁组(T组)、格列喹酮组(G组).各组给予相应的干预措施,8周后检测各组大鼠血浆血管紧张素Ⅰ (Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤维蛋白原(FIB)水平,测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、尿β2微球蛋白(32-MG).结果 M组Ang Ⅰ 、AngⅡ均较N组显著升高(P＜0.01);T组Ang Ⅰ 、AngⅡ降低,与M组比较有显著性差异(P ＜0.05,P ＜0.01).M组大鼠FIB较N组显著升高(P＜0.01),G组、T组FIB较M组均显著降低(P＜0.01).M组大鼠尿NAG、RBP、β2-MG较N组均有显著升高(P＜0.01),T组可显著降低尿NAG、RBP、β2-MG的排泄量(P＜0.01).结论 糖肾宁可明显降低血浆血管紧张素Ⅱ和纤维蛋白原,改善糖尿病肾病大鼠血流动力,降低尿NAG、RBP及β2-MG排泌量,从而发挥保护肾小管功能,延缓疾病进展的作用.
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糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织AT1R及细胞因子表达的影响
目的 研究糖肾宁对糖尿病肾病(DKD)肾组织ATIR及细胞因子的影响,探讨其改善肾脏血流动力学的机制.方法 采用雄性SD大鼠予高脂饲料诱导加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病大鼠模型.造模成功大鼠40只,随机分为5组(每组8只):模型组(M组)、糖肾宁组(T组)、糖肾宁+格列喹酮组(T+G组)、格列喹酮组(G组)、福辛普利+格列喹酮组(F+G组),并给予相应药物干预.正常对照组(N组)10只大鼠给予普通饲料喂养,腹腔注射等量枸橼酸缓冲液.干预8周后,检测各组大鼠肾组织AT1R、VEGF、IGF-1和TGF-β表达.结果 M组AT1R、VEGF、IGF-1和TGF-β表达增高,与N组比较有显著性差异(P＜0.01);各药物干预组AT1R、VEGF、IGF-1和TGF-β表达均低于M组(P＜0.05,P＜0.01).结论 糖肾宁独立于降压和降糖药物抑制肾组织AT1R、VEGF、IGF-1和TGF-β表达,从而改善肾脏血流动力学以保护肾脏.
关键词： 糖肾宁 糖尿病肾病 血管紧张素Ⅱ1型受体 细胞因子 大鼠 -
糖肾宁对早期糖尿病肾病大鼠肾脏高滤过的影响
观察糖肾宁对早期糖尿病肾病大鼠肾脏高滤过的影响,设糖肾宁组、糖适平组、蒙诺组、正常组以及模型组5组,观察血糖、HbAIc、24h尿蛋白定量和24h尿微量白蛋白排泄量、血液流变学、ET、TXB2、6-Keto-PGFla及其比值的变化.结果:8W后糖肾宁组大鼠,对上述观察指标,都有下降或变化(P＜0.05),提示糖肾宁对早期糖尿病肾病大鼠的肾脏高滤过状况有较好的作用.
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糖肾宁对早期糖尿病肾病大鼠微量白蛋白尿的作用及其机制研究
目的研究中药复方糖肾宁对早期糖尿病肾病(DN)大鼠微量白蛋白尿的影响及其作用机制.方法雄性Wistar大鼠随机分为正常组(8只)、造模组(24只),造模组大鼠采用3次(每周1次)腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)加福氏完全佐剂(CFA)诱导建立糖尿病模型,3周以后测造模组各只大鼠24 h尿微量白蛋白(24 h U-Alb),彼此无显著性差异,将造模组大鼠分为模型组(8只)、蒙诺组(8只)、糖肾宁组(8只),8周后分别用放免法和比色法测定各组大鼠的肾血液动力学指标和肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果模型组大鼠血栓素B2(TXB2)、TXB2与6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)的比值以及降钙素基因相关肽(CGRP)显著高于正常组,内皮素(ET)显著低于正常组(P＜0.05),肾组织SOD显著下降,MDA明显升高;糖肾宁组和蒙诺组血浆TXB2、 TXB2与6-keto-PGF1α的比值显著低于病理组,且糖肾宁组的效果优于蒙诺组;与病理组比较,糖肾宁组的肾组织SOD含量显著升高,而MDA显著下降(P＜0.05).结论糖肾宁可降低早期DN大鼠的尿微量白蛋白,其作用机制可能与改善糖代谢、调节TXB2与6-keto-PGF1a的动态平衡并降低血浆CGRP、改善肾脏脂质过氧化损伤有关.
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糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织AGEs与ROS的影响
目的:探讨中药复方糖肾宁对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织糖基化终末产物(AGEs)、活性氧簇(ROS)的影响及抑制肾脏氧化应激的作用机制.方法:高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型,按24 h尿微量白蛋白(24 hU-A1b)排泄量随机分为模型组、糖肾宁组、格列喹酮组、糖肾宁+格列喹酮组.予相应药物干预8周后,检测各组大鼠血糖、24 hU-Alb以及肾组织AGEs、ROS的水平.结果:模型组大鼠血糖、24 hU-Alb、AGEs、ROS水平均明显高于正常组(P＜0.01);糖肾宁组血糖、24 hU-Alb均有所下降,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),但仍高于正常组(P＜0.01);糖肾宁+格列喹酮组降糖、降蛋白尿效果优于糖肾宁组、格列喹酮组.糖肾宁治疗后大鼠肾组织AGEs、ROS显著下降,且糖肾宁+格列喹酮组效果优于糖肾宁组和格列喹酮组;糖肾宁组AGEs含量较格列喹酮组明显降低,同时糖肾宁具有与格列喹酮相似的减少肾组织ROS的作用.结论:糖肾宁具有一定抗氧化能力,可抑制肾脏的氧化应激,减缓DN发展.
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糖肾宁对糖尿病肾病大鼠脂质代谢及氧自由基的影响
目的探讨中药复方糖肾宁对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠脂质代谢和氧化-抗氧化系统内影响.方法高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立DN模型,按24h尿微量白蛋白(24 h U-A1b)排泄量分为模型组、蒙诺组、糖肾宁组,分别予相应药物灌胃,8周后测定24h U-A1b,血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),空腹血糖(FBS)、血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI).肾组织匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),游离脂肪酸(NEFA).结果糖肾宁组大鼠24 h U-A1b、FBS、FINS、LDL和肾组织NEFA、MDA较模型组降低,ISI和肾组织SOD升高,TG和SOD与对照组比较也有显著差异.结论糖肾宁可减少DN大鼠24 h U-A1b,其机制与改善糖和脂质代谢,调节氧化-抗氧化系统有关.
