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细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰过程中基因组DNA甲基化水平改变
目的 检测体外培养的人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的细胞早衰过程中基因组DNA甲基化及甲基转移酶DNMT1的表达改变.方法 应用5-甲基胞嘧啶免疫荧光法及[~3H]甲基掺人法检测细胞衰老不同阶段细胞基因组DNA整体甲基化变化趋势,以Q-PCR和Western Blot方法检测DNMT1的mRNA和蛋白表达变化.结果 细胞复制性衰老过程及早衰过程中,与年轻细胞组相比,5-甲基胞嘧啶免疫荧光强度逐渐降低,[~3H]甲基掺入实验结果显示,甲基化的CpG%分别为年轻细胞组68.2%,中年细胞组41.9%,复制性衰老组16.1%,而早衰起始组63.5%,早衰持续组18.0%.DNMT1的mRNA和蛋白表达水平一致,在细胞复制性衰老过程中,DNMT1表达呈下降趋势,复制性衰老细胞组表达水平低,而早衰起始组DNMT1表达显著升高,早衰持续组又降低至同复制性衰老组水平.结论 本试验条件下,在细胞复制性衰老及早衰过程中,基因组DNA甲基化水平逐渐降低,基因组低甲基化是衰老细胞的伴随状态,与DNMT1水平降低有关.
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1-01 c-Ha-rasV12G基因转染细胞系促癌剂检测模型
目的建立促癌剂检测模型.方法采用电穿孔的方法,将突变的c-Ha-rasV12G基因转入人胚肺成纤维细胞WI-38及人支气管上皮细胞BEAS-2B中,将获得的G418抗性(G418r)单克隆细胞株进行DNA-DOT-Bloting及RT-PCR分析后,进一步用促癌剂佛波醇酯(PMA)处理,并选用克隆形成率(CFE)、锚着独立性生长(AIG)、血清抗性及裸鼠成瘤性等表型改变对受试细胞进行了恶性程度检测.结果 c-Ha-rasV12G基因使细胞对促癌剂的促癌敏感性增强,其中,对于WI-38G418r细胞,当PMA剂量分别为0、3.125×10-5、6.25×10-5、1.25 × 10-4、2.5×10-4及0.5×10-3mol/L时,其在含体积分数为1%FBS的1640培养基中的克隆形成率分别为7、8、11、12、15及14/200 cells,在含体积分数为10%FBS的培养基中分别为76、92、106、109、127及173/200 cells,在质量浓度为0.33%的琼脂中为47、61、70、69、80及97/1 000 cells.选取0.5×10-3 mol/L剂量组处理的G418r细胞进行裸鼠成瘤性实验,结果阳性.对照非基因转染细胞,用0.5×10-3 mol/LPMA处理后,在3种培养基中相应的克隆形成情况为3、33/200 cells,0/1 000 cells,裸鼠皮下注射部位无肿瘤生长.PMA以0、2.0×10-5、1.0×10-4、5.0×10-4、1.0×10-3及1.6×10-3 mol/L分别作用24 h,结果1.0×10-4 mol/L剂量作用使BEAS-2B G418r细胞获得了高的血清抗性及CEF,表现为在含体积分数为0.8%、0%FBS的LHC-8培养基及软琼脂中的CEF分别为190%、150%及75%(对照非基因转染细胞在不含PMA及FBS的LHC-8中CEF计为100%),对照细胞在含体积分数为0.8%FBS的培养基及软琼脂中不能生长,随着PMA处理剂量的增加,其CFE逐渐降低.结论 c-Ha-rasV12G基因可使上皮细胞BEAS-2B获得对PMA的促癌作用敏感性,其中当PMA剂量≤1.0×10-4mol/L时,可发挥促癌作用,大于该剂量则有促分化作用;上皮细胞发生恶性转化的标志之一是细胞对FBS、PMA等促分化剂的促细胞分化抗性增强.
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人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰研究
目的 研究关于人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰.方法 常规传代培养人胚肺二倍体成纤维细胞及应用过氧化氢染毒诱导细胞早衰发生,利用细胞衰老综合指标进行评价,包括细胞形态学改变、生长曲线、寿命周期、细胞周期分布及衰老相关β-半乳糖苷酶染色等,同时检测细胞衰老不同阶段增殖细胞核抗原PCNA的mRNA和蛋白水平表达变化.结果 人胚肺二倍体成纤维细胞于52PDL(群体倍增水平)处于细胞复制性衰老状态,400μmol/L过氧化氢可短期内诱导细胞过早衰老,衰老的细胞变大扁平,饱和度降低,细胞不可逆的阻滞于G1期,衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性率增加,PCNA表达随着衰老程度的增加而逐渐下降.结论 400μmol/L过氧化氢以一定方式作用于细胞可以诱导早衰发生,细胞复制性衰老与细胞早衰具有相同的生物学特征和增殖能力.
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甲基丙烯酸环氧丙酯对细胞间隙连接通讯的影响
为探讨甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导细胞转化的机理,选用划痕染料示踪技术(SLDT)初步研究了GMA对人胚肺成纤维细胞间隙连接通讯(GJIC)的影响.用0.5、2.5和5.0mg/L的GMA给细胞染毒12h,经划痕导入荧光黄染料并测定各组细胞中该荧光染料向其相邻细胞扩散的程度.结果表明,在染毒剂量及时间范围内,GMA对人胚肺成纤维细胞GJIC产生较强的抑制作用,呈良好的剂量-效应关系.其中,2.5和5.0mg/L剂量组细胞的GJIC明显降低.结果提示GMA对细胞间隙通讯的抑制作用可能是其导致细胞恶性转化的重要机制之一.
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苯并(a)芘通过活化蛋白-1非依赖性通路诱导细胞中p53蛋白过表达及高磷酸化
目的 探讨笨并(a)芘[B(a)P]诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中p53蛋白、p53磷酸化水平及亚细胞分布和活化蛋白-1(AP-1)活性的改变,以及p53与AP-1的上下游关系.方法 转染p53小干扰RNAp53 siRNA质粒(p53-H)、载体CMV的HELF细胞(HELF/CMV)和转染AP-1荧光报告质粒的HELF细胞(AP-H)无血清培养48h后,加入2μmol/L B(a)P作用24h,用Western blot及免疫荧光法检测细胞中p53蛋白及p53磷酸化的改变,利用细胞核、细胞浆分离技术观察其亚细胞定位,用荧光检测法检测AP-1的相对活性.用AP-1的化学抑制刺curcumin抑制其活性,用p53的化学抑制剂pifithrin-α(PFT)抑制其表达,观察了二者的上下游关系.结果 2μmol/L B(a)P作用24h后细胞内p53蛋白及p53蛋白20位丝氨酸磷酸化水平增加,并且主要分布在细胞核内;AP-1的活性增加.抑制AP-1活性后,对B(a)P诱导的p53蛋白含量增加没有明显的影响;抑制D53表达后,对B(a)P诱导的AP-1活性的增加没有明显影响.结论 B(a)P通过AP-1非依赖的信号通路引起人胚肺成纤维细胞p53蛋白含量的增加.
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低剂量氢醌诱导人胚肺成纤维细胞适应性反应研究
目的通过研究低剂量氢醌(HQ)诱导人胚肺成纤维细胞(HLF)适应性反应的量效关系,建立氧化适应模式,探讨真核细胞过氧化适应性反应及其可能机理.方法应用HLF,以HQ为诱导剂,用不同剂量HQ时HLF细胞预处理12h后,再用80μmol/L HQ攻击HLFlh,结合微核试验、彗星实验及细胞周期变化,观察低剂量HQ诱导的适应性反应.结果在细胞整体活力水平,0.001μmol/L、0.01μmol/L HQ预处理可以提高HLF对攻击剂量80.0μmo1/L的耐受性.与对照组比较,从0.5μmol/L HQ剂量开始预处理的HLF的微核率和核异常率明显增加(P＜0.05),细胞出现不同程度拖尾现象,拖尾率及彗星尾长显著增加(P＜0.01),从0.1μmol/L预处理剂量开始,随着预处理剂量的增加,属3级、4级DNA损伤细胞比例逐渐增加.细胞周期出现G2期阻滞,G1期比例减少.与细胞仅大剂量攻击比较,0～0.1μmol/L预处理的HLF微核率和核异常率、尾长及拖尾率均明显减少、DNA重度损伤比例明显下降(P＜0.05).相关分析表明,预处理剂量从0.1μmol/L开始,HLF的微核率、核异常率、拖尾率及彗星尾长与HQ预处理剂量间均存在剂量反应关系.结论低剂量HQ预处理HLF后再用高剂量去攻击,出现不同程度的适应性反应.
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细胞色素P450 1A1-Wt和Asn461、Vla462真核表达载体的构建及人胚肺成纤维细胞转染
目的 构建能够高效表达细胞色素P450 1A1(CYP 1A1)蛋白的细胞株,分析不同基因型蛋白表迭的差异. 方法 首先将已经建立的T载体中CYP1A1-Wt和Asn461、Val462的CYP1A1片断重组至pBABE-neo载体上,转染入人胚肺成纤维细胞(HLF),G418筛选获得阳性细胞,Western-Blot检测CYP1A1蛋白的表达,观察细胞形态,生长曲线,恶变性等生物学特性的改变. 结果 CYP1A1野生型、变异型转染的HLF细胞均能高效表达CYP1A1蛋白,其生物学特性与正常细胞无显著差异,也不属于恶性细胞. 结论 通过细胞转染和筛选获得了表达CYP1A1蛋白的细胞株.
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人胚肺成纤维细胞衰老过程中线粒体生物学性状变化的研究
目的 研究人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰过程中线粒体生物学性状的变化.方法 将人胚肺成纤维细胞培养至22群体倍增水平(PDL),用400μmol/L H2O2染毒工作液避光染毒1次,每次2 h,染毒于每天同一时间内进行,连续染毒4 d后,为细胞早衰起始组(PSi);连续染毒4 d后,停止染毒并继续正常培养7 d后为细胞早衰持续组(PSp);同时基于细胞传代情况,将细胞分为年轻细胞组(22 PDL)、中年细胞组(35 PDL)、复制性衰老细胞组(49 PDL)、PSi和PSp 5个细胞衰老组.分别测定不同衰老组细胞的线粒体分布及相对含量、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,转录因子(TFAM)、DNA甲基转移酶1(mtDNMT1)mRNA表达水平,DNA拷贝数,TFAM蛋白表达水平和总甲基转移酶(mtDNMTs)活性.结果 49 PDL组细胞的mtDNA拷贝数、8-OHdG含量、mtDNMT1的mRNA表达水平及mtDNMTs活性均高于22 PDL组(P值均<0.05);PSi的8-OHdG含量高于22 PDL组(P<0.05);PSp组细胞的ATP含量、mtDNA拷贝数、TFAM的mRNA和蛋白表达水平以及mtDNMTs活性均高于22 PDL组(P值均<0.05).结论 人胚肺成纤维细胞衰老过程中,复制性衰老与早衰细胞的mtDNA拷贝数和mtDNMTs活性均升高,氧化应激可能参与调控早衰的发生进程.
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清肝化瘀方含药血清对人巨细胞病毒感染后人胚肺成纤维细胞细胞病变及增殖的影响
目的 探讨清肝化瘀方含药血清对人巨细胞病毒(HCMV)感染后人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞病变及增殖活性的影响.方法 以体外培养的HELF为靶细胞,将清肝化瘀方含药血清和更昔洛韦(GCV)含药血清分别作用于HCMVAD169株感染的HELF,采用倒置相差显微镜动态观察细胞病变,MTT检测细胞增殖活性.结果 清肝化瘀方含药血清、GCV含药血清大无毒浓度均为血清稀释度10-3.HCMV感染后24～72 h、168 h细胞病变(+);24～72 h、144 h增殖活性减低.清肝化瘀方含药血清、GCV含药血清干预后,细胞病变均消失;干预24～96 h增殖活性均逐渐升高,与病毒组比较,均以72 h时升高为主,差异有统计学意义(P＜0.05).2组间细胞病变及增殖活性比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 清肝化瘀方、GCV含药血清均可通过遏制HCMV感染后细胞病变,调节HELF增殖而发挥抗病毒作用.
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清肺口服液对3I、7b型腺病毒感染人胚肺成纤维细胞TGF-β1mRNA基因表达的影响
目的:采用治疗小儿病毒性肺炎痰热闭肺证的有效中药制剂清肺口服液,研究其对腺病毒3I、7b感染的人胚肺成纤维细胞的转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA基因表达的影响.方法:以3I、7b型腺病毒分别攻击体外培养的人胚肺成纤维细胞,用清肺口服液含药血清作用于该细胞,另设正常细胞组、病毒对照组、利巴韦林组,采用原位杂交法检测不同组细胞TGF-β1的mRNA基因表达,并进行比较.结果:病毒对照组较正常细胞组的TGF-β1mRNA基因表达明显增强(P＜0.01),含药血清组可显著降低3I、7b型腺病毒攻击后细胞TGF-β1的mRNA表达(P＜0.01).结论:腺病毒感染可使人胚肺成纤维细胞TGF-β1mRNA表达增高;清肺口服液可下调TGF-β1的mR-NA表达,这可能是其抗病毒作用的机制之一.
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莪术醇对人胚肺成纤维细胞增殖的影响
目的:探讨莪术醇对人胚肺成纤维细胞增殖抑制作用.方法:MTT法观察莪术醇对人胚肺成纤维细胞增殖的抑制作用；天狼猩红染色法测定细胞胶原的分泌能力,流式细胞术检测细胞周期时相分布.结果:50～200 mg·L-1莪术醇作用细胞后能抑制人胚肺成纤维细胞的增殖和制胶原沉积,以96 h效果为明显,并阻滞细胞停滞于G0/G1期,降低S期和G2/M期细胞时相比例.结论:莪术醇通过将细胞周期阻滞于G0/G1,减少DNA复制,抑制人胚肺成纤维细胞增殖和细胞分泌胶原.
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清肺口服液对3I、7b型腺病毒感染人胚肺成纤维细胞Fas、FasL蛋白表达的影响
目的:探讨清肺口服液含药血清对腺病毒3I、7b感染的人胚肺成纤维细胞Fas、FasL表达的影响.方法:细胞分为正常细胞组、病毒对照组、空白血清组、利巴韦林组和含药血清组,除正常细胞组外,其余4组均以3I、7b型腺病毒分别攻击,并分别加入相应药物至各组细胞中;用流式细胞仪检测比较各组细胞Fas、FasL蛋白的表达.结果:病毒对照组较正常细胞组细胞中Fas、FasL表达升高,含药血清组比病毒对照组细胞Fas、FasL表达降低.结论:腺病毒感染可使人胚肺成纤维细胞Fas、FasL蛋白表达增高;清肺口服液可降低Fas、FasL蛋白表达,从而抑制由腺病毒引发的细胞凋亡,这可能是其抗病毒作用的机制之一.
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清肺口服液对3I、7b型腺病毒感染人胚肺成纤维细胞TNF-α mRNA基因表达的影响
目的:探讨清肺口服液含药血清对腺病毒3I、7b感染的人胚肺成纤维细胞之肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA基因表达的影响.方法:以3I、7b型腺病毒分别攻击体外培养的人胚肺成纤维细胞,制备清肺口服液含药血清,作用于该细胞,另设正常细胞组,病毒对照组,利巴韦林组,采用原位杂交法检测不同组细胞TNF-α的mRNA基因表达,并进行比较.结果:病毒对照组较正常细胞组之TNF-αmRNA基因表达明显增强(P<0.01),含药血清组可显著降低3I、7b型腺病毒攻击后细胞TNF-α的m RNA表达(P.<0.01).结论:①腺病毒感染可使人胚肺成纤维细胞TNF-αm RNA表达增高;②清肺口服液可下调TNF-α的m RNA表达,这可能是其抗病毒作用的机制之一.
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固本防哮饮含药血清对IL-4刺激的人胚肺成纤维细胞中ADAM33、ETS1表达的影响
目的:研究固本防哮饮含药血清对白细胞介素-4(IL-4)刺激的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)中解整合素金属蛋白酶(ADAM)33和E26转录因子(ETS)1表达的影响,探讨其可能的抗哮喘作用机制.方法:制备固本防哮饮含药血清,以IL-4刺激MRC-5细胞,采用固本防哮饮含药血清进行干预,24h后收集细胞,Real-timeRT-PCR法检测各组细胞中ADAM33、ETS1 mRNA的表达;Western Blot法检测各组细胞中ADAM33、ETS1蛋白的表达;免疫荧光技术检测ADAM33和ETS1在细胞亚结构的定位及相对表达.结果:固本防哮饮含药血清能显著降低IL-4刺激的MRC-5细胞中ADAM33、ETS1 mRNA的高表达(P＜0.01),且孟鲁司特钠含药血清对ADAM33 mRNA的下调作用显著优于固本防哮饮组(P＜0.01),固本防哮饮含药血清对ETS1 mRNA的下调作用优于孟鲁司特钠组(P＜0.05).固本防哮饮含药血清能降低IL-4刺激的MRC-5细胞中ADAM33蛋白的高表达(P＜0.05)和ETS1蛋白的高表达(P＜0.01).ADAM33、ETS1蛋白主要在细胞膜和细胞质中表达,而固本防哮饮含药血清能显著降低IL-4刺激的MRC-5细胞中ADAM33、ETS1平均荧光强度(P＜0.01).结论:固本防哮饮可通过调控ADAM33、ETS1的表达,减轻气道高反应性以及气道重塑,防治支气管哮喘.
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固本防哮饮对哮喘易感基因ORMDL3的调控作用
目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)蛋白表达的干预作用.方法:体内实验中,以卵蛋白(OVA)致敏小鼠为动物模型;体外实验中,以白介素-4(IL-4)和白介素-13(IL-13)刺激人胚肺成纤维细胞(MRC-5)为细胞模型,分别以固本防哮饮及其含药血清进行干预,通过肺组织病理评分评价动物造模用药前后的差异,Western Blot检测肺组织中及MRC-5细胞中ORMDL3蛋白含量的改变.结果:体内实验中,固本防哮饮能明显减轻肺组织气道炎性浸润(P＜0.05),且显著下调ORMDL3蛋白的表达(P＜0.05);体外实验中,固本防哮饮含药血清可下调MRC-5中ORMDL3蛋白表达(P＜0.05).结论:固本防哮饮改善哮喘患儿体质状态的药理机制之一可能在于调节易感基因ORMDL3蛋白的表达,从而有效减轻炎症反应,达到预防哮喘发作的目的.
关键词： 固本防哮饮 哮喘易感基因 血清类黏蛋白1样蛋白3 人胚肺成纤维细胞 -
人参皂甙对不同代龄人胚肺成纤维细胞的增殖及Cyclin D1基因表达的影响
目的:探讨人参皂甙对衰老的人胚肺成纤维细胞增殖及Cyclin D1基因表达的调节作用,以进一步研究人参皂甙抗细胞衰老的机制.方法:用体外培养的人胚肺成纤维细胞为细胞衰老模型,通过细胞流式分析、免疫组化及RT-PCR方法,观察了人参皂甙对成纤维细胞的增殖周期、DNA合成,Cyclin D1 mRNA和蛋白质表达情况.结果:衰老的成纤维细胞用人参皂甙连续处理4代后,处于G1期的细胞数明显减少,进入S期的细胞由16.7%增加到33%(P＜0.05);Cyclin D1 mRNA表达比对照组下降,Cyclin D1蛋白质表达由原来的77.1±2.9明显下降为52±6.3(P＜0.001),DNA合成增加17%(P＜0.05).人参皂甙对低代龄细胞的Cyclin D1 RNA合成有所增加,对Cyclin D1蛋白质、DNA的作用影响不大.结论:人参皂甙对人胚肺成纤维细胞具有双向作用,对高代龄细胞具有促进细胞增殖,调节Cyclin D1基因表达的作用.
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清肺口服液对3I、7b型腺病毒感染人胚肺成纤维细胞TNF-α蛋白表达的影响
目的探讨清肺口服液含药血清对腺病毒3I、7b感染的人胚肺成纤维细胞之肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响.方法以3I、7b型腺病毒分别攻击体外培养的人胚肺成纤维细胞,制备清肺口服液含药血清,作用于该细胞;另设正常细胞组、病毒对照组、利巴韦林组,采用ELISA法检测不同组细胞上清液中TNF-α的含量,并进行比较.结果病毒对照组较正常细胞组之TNF-α含量明显增多(P＜0.01),含药血清组可显著降低3I、7b型腺病毒攻击后细胞TNF-α的浓度(P＜0.01,P＜0.05).结论腺病毒感染可使人胚肺成纤维细胞TNF-α蛋白表达增高;清肺口服液可降低TNF-α的蛋白表达,这可能是其抗病毒作用的机制之一.
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葛根素对人胚肺成纤维细胞增殖及细胞外基质合成的影响
目的 观察葛根素对体外培养人胚肺成纤维细胞增生和凋亡以及细胞外基质形成的影响.方法 用0～400μg/mL浓度的葛根素作用于体外培养的人胚肺成纤维细胞,24～96 h后观察不同浓度的葛根素对成纤维细胞增殖活性及其功能的影响.MTT法观察成纤维细胞的生长活性,天狼猩红染色观察胶原生成情况.流式细胞仪测定细胞周期时相变化.结果 80～400μg/mL浓度作用下24～72 h范围内,葛根素可剂量和时间依赖性地抑制人胚肺成纤维细胞的增生(P＜0.05).流式细胞仪检测结果发现,随着浓度的增大,G0/G1期细胞百分比逐渐上升,S期细胞百分比逐渐下降,说明细胞阻滞于G0/G1期.结论 葛根素可在一定程度上抑制人胚肺成纤维细胞的增生,并诱导其凋亡,降低胶原的合成,作用呈时间和剂量依赖性.
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清肺口服液对3I、7b型腺病毒感染人胚肺成纤维细胞TGF-β1、PDGF-BB mRNA基因表达的影响
目的 观察清肺口服液含药血清对腺病毒3I、7b感染的人胚肺成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)mRNA基因表达的影响.方法 以3I、7b型腺病毒分别攻击体外培养的人胚肺成纤维细胞,制备清肺口服液含药血清,作用于该细胞,另设正常细胞组、病毒对照组、利巴韦林组,采用原位杂交法检测TGF-β1、PDGF-BB mRNA基因的表达,进行各组间比较.结果病毒对照组较正常细胞组的TGF-β1、PDGF-BB mRNA表达均明显升高(P＜0.01),含药血清组对3I、7b型攻击后的TGF-β1、PDGF-BB mRNA表达均有显著降低作用(P＜0.01).结论 清肺口服液可下调TGF-β1、PDGF-BB mRNA表达,这可能是其抗病毒作用的机制之一.
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清肺口服液对3Ⅰ、7b型腺病毒感染人胚肺成纤维细胞转化生长因子-β1和血小板衍生生长因子-BB蛋白表达的影响
目的探讨清肺口服液含药血清对腺病毒3 Ⅰ、7b感染的人胚肺成纤维细胞之转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白表达的影响.方法细胞分为正常细胞组、病毒对照组、空白血清组、利巴韦林组和含药血清组,除正常细胞组外,其余4组均以3 Ⅰ、7b型腺病毒分别攻击之,并分别加入相应药物至各组细胞中;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组细胞上清液中TGF-β1、PDGF-BB的含量.结果病毒对照组较正常细胞组细胞中TGF-β1、PDGF-BB含量均明显增多(P＜0.01),含药血清组比病毒对照组的细胞TGF-β1、PDGF-BB含量显著降低(P＜0.01).结论(1)腺病毒感染可使人胚肺成纤维细胞TGF-β1、PDGF-BB蛋白表达增高;(2)清肺口服液可降低TGF-β1、PDGF-BB细胞因子的蛋白表达,这可能是其抗病毒作用的机制之一.
