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鼠白细胞介素12基因治疗对支气管哮喘小鼠CD44和CD49d表达的影响
白细胞介素 12(IL-12)能促进Th1细胞分化,抑制Th2细胞分化,纠正支气管哮喘(简称哮喘)发病中的Th1/Th2失衡.但长期体内直接应用IL-12重组蛋白可引起严重的不良反应[1].
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急性肺损伤大鼠白细胞介素10表达及肾上腺素β激动剂作用
我们就油酸性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白细胞介素10 (IL-10)mRNA、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达及肾上腺素β受体激动剂的作用进行了研究.
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重症克雷伯菌肺炎大鼠白细胞介素-23和白细胞介素-17表达
重症肺炎的发生除与严重的细菌、病毒感染有关外,机体防御机制的过度激活、炎性细胞因子的大量释放也在发病中起重要作用.本研究通过观察重症克雷伯菌肺炎大鼠IL-23、IL-17表达,探讨其在重症克雷伯菌肺炎发病过程中的作用.
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雾化吸入氯胺酮及地塞米松对哮喘大鼠白细胞介素-13的影响
支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、Th2型细胞等多种细胞介导的慢性变态反应性气道炎性疾病.哮喘的发病机制复杂,其中气道炎症导致气道反应性增高及气道通气受限是其主要发病机制.有研究表明,氯胺酮可以防止重症哮喘的恶化,改善哮喘患者的肺功能[1].白细胞介素-13(IL-13)由活化的肥大细胞、Th2型细胞和自杀伤细胞分泌,在哮喘气道炎症和气道高反应发病机制中起着重要作用.钙离子是重要的细胞信号转导分子,细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)升高可激活T淋巴细胞[2,3].吸入糖皮质激素是治疗哮喘的主要方法[4].本研究拟通过比较哮喘大鼠雾化吸人氯胺酮、地塞米松后IL-13及淋巴细胞[Ca2+]i的变化,探讨氯胺酮及地塞米松抗炎效应是否与IL-13有关.
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痹片对胶原诱导性关节炎大鼠白细胞介素-17和基质金属蛋白酶-10的影响
类风湿关节炎(RA)是一种慢性全身性免疫疾病,主要以对称性小关节反复炎症为表现,目前发病尚不明确,但随着研究的进展,发现该病由多种细胞因子共同作用为之。本实验主要观察胶原诱导性关节炎(CIA)[1]大鼠白细胞介素(IL)-17、基质金属蛋白酶(MMP)-10的表达及痹片对其表达的影响。
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肥胖大鼠白细胞介素-6与胰岛素抵抗的关系
肥胖与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)有高度的相关性[1].近年来发现,脂肪组织有分泌细胞因子的功能,其中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6).备受人们关注,并且脂肪组织在IR发病机制中起重要作用.本文通过观察饮食诱导大鼠肥胖后血脂、血清IL-6、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)等水平变化及其与IR的相关性,为寻找有效防治肥胖及相关胰岛素抵抗措施提供依据.
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携带鼠白细胞介素-12基因腺病毒载体(AdCMVIL-12)抗B16黑色素瘤的实验研究
白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)能显著增强NK细胞和特异性CTL细胞的细胞毒活性;促进T细胞、NK细胞增殖;刺激T细胞及NK细胞分泌多种细胞因子,特别是IFN-γ,诱导Th1细胞的分化,显示出其在肿瘤的免疫治疗中将起重要作用[1].
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平喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素5等的影响
1材料与方法选用350~450g左右雄性豚鼠24只,随机分成正常对照组、哮喘组、平喘宁治疗组,每组8只,其中正常组用乌拉坦1.2g/kg麻醉后,从豚鼠颈动脉取血2ml,后给予豚鼠气管插管,用10ml生理盐水注入支气管肺组织内,反复抽吸3次,将抽取的肺泡灌洗液(BALF)放入离心管中,1000rpm,离心10min,取上清液-20℃保存,待测IL-5.
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曲古抑菌素A对心肌梗死后心衰大鼠白细胞介素-1β及心功能的影响
心力衰竭是各种严重心脏疾病的共同归宿,大量研究表明,由于心肌损伤与局部缺血所触发的免疫反应产生的多种炎性细胞因子在心力衰竭的发生、进展过程中发挥重要作用.冠状动脉夹闭诱导心衰的大鼠几分钟内心、血浆和下丘脑内炎性细胞因子升高~([1]),组蛋白脱乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors, HDACi)可通过调节组蛋白以及一些转录因子的乙酰化状态进而调节基因的转录.
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大鼠原位肝移植急性排斥模型的建立
我们以Lewis大鼠作为供体,BN大鼠作为受体,建立大鼠原位肝移植急性排斥的动物模型. 一、材料和方法 1.材料:健康雄性Lewis(RTl1)大鼠体质量200~220 g,作为供体;健康雄性Brown,Norway(BN,Rt1n)大鼠体质量220~250 g,作为受体.主要试剂:大鼠白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10、干扰素(IFN)-γ和酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒均购自美国R&D公司.
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骨髓间充质干细胞对急性肾损伤大鼠白细胞介素4、干扰素γ的影响
T淋巴细胞在缺血再灌注损伤(IRI)所致的急性肾小管坏死(ATN)的发生和发展中起着关键性作用[1,2],其机制尚未完全阐明.研究显示.Th1/Th2极向分化偏移导敛细胞因子失衡发挥着重要作用,以白细胞介素4(IL-4)、干扰素(IFN)γ为主导.IL-4能保护缺血组织、而IFN-γ则促进损伤发生[2].骨髓间充质干细胞(BMSC)具有调节T淋巴细胞分化功能[3,4].而有关BMSC对肾IRI动物模型IL-4与IFN-γ的影响尚未检索到相关报道.本研究采用大鼠肾IRI模型,观察BMSC对肾脏表达IL-4与IFN-γ的影响,旨在为BMSC治疗机制的阐明提供实验依据.
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大鼠颅脑伤伴二次损伤后血浆白细胞介素-2,6,8变化及意义
"二次损伤"是指在颅脑损伤时由合并伤引起休克造成脑组织的继发性缺血、缺氧所致的脑损伤.它明显加重患者伤情,增加伤员的伤残率及死亡率,给颅脑损伤患者的救治带来更大困难[1,2].在临床工作中很多学者已注意到这一现象,但有关二次损伤不同持续时间及程度对颅脑伤转归的影响缺乏实验依据.笔者采用动物实验的方法,研究颅脑伤伴有二次损伤后大鼠白细胞介素(IL)的改变,为此类创伤的研究及治疗提供理论指导.