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五苓散对分离灌注的大鼠肾的药理作用
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伊贝沙坦对系膜增生肾炎大鼠肾核因子-κB及MMP-9的作用
核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的核转录因子,参予细胞内信号传递,调控多种基因表达,许多肾脏疾病均伴有NF-κB转录活性异常.
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帕瑞昔布可缓解梗阻大鼠肾的纤维化
环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成中的关键性限速酶,有COX-1和COX-2两种亚型.COX-1在正常组织中表达,参与生理过程;COX-2的表达与某些疾病有关[1].近10年来,已研制出不少选择性COX-2抑制剂,其中帕瑞昔布(Parecoxib)是较新出现的高选择性COX-2抑制剂[2].本研究观察了大鼠单侧输尿管梗阻术(unilateral ureteral obstruction,UUO)后肾组织及肾功能的损伤和肾组织中COX-2的表达,以探讨COX-2在肾小管间质纤维化中的作用和选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布对梗阻性肾损伤的保护作用.
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α-平滑肌肌动蛋白在实验性放射线大鼠肾病组织中的表达和意义
一、材料和方法1. 实验模型建立:按文献[1]的方法制作放射性肾病动物模型.6周雄性Wistar大鼠(日本SLC公司,n=32)被随机分成对照组(n=12)和照射组(n=20),全麻后开腹将右肾切除,暴露左肾,给予X线25 Gy单次照射.照射后1、3、6、9个月4个时间点分别处死各组动物.
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普伐他汀延缓糖尿病大鼠肾纤维化的实验研究
糖尿病肾病(DN)是一类以进行性肾纤维化为特征的肾脏疾病,其直接原因多为细胞外基质(ECM)成分的聚积. 我们观察普伐他汀通过降低糖尿病大鼠肾组织转化生长因子(TGF-β1)的含量,减少ECM的沉积,达到延缓肾纤维化的作用.
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非降压剂量安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响
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NO及iNOS致阻塞性黄疸大鼠肾系膜细胞损伤
阻塞性黄疸突出的并发症及术后死亡的主要原因是急性肾功能衰竭.目前认为急性肾功能衰竭与内毒素血症刺激机体产生的肿瘤坏死因子α(TNF-α)有关[1].本文初步探讨TNF-α致肾小球系膜细胞细胞损伤的可能机制.
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蛋白尿肾损伤过程中凝血酶敏感蛋白表达的意义
为进一步探讨尿蛋白致肾损伤的机制,我们通过免疫组织化学染色及Northern杂交等方法,观察牛血清白蛋白(BSA)诱导的单侧肾切除大鼠肾损伤过程中,不同时间点蛋白尿对肾组织凝血酶敏感蛋白-1(TSP1)、纤维连接蛋白(FN)核酸及蛋白表达的影响及其意义.
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利钾尿肽和心钠素在自发性高血压大鼠肾内的降解代谢
利钾尿肽(kaliuretic peptide,KP)是近年发现的与心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)源于同一前体的具有20个氨基酸的生物活性多肽.它不仅具有和心钠素一样的利尿、舒张血管、抑制肾素一血管紧张素系统的作用,还具有抑制心肌Na+-K+-ATP酶的作用,在调节机体血压和高血压发病中有重要意义.我们近的研究发现,自发性高血压大鼠(spontaueouslyhypertensive rat,SHR)循环血液内的KP水平显著高于正常对照组Wistar-Kyoto大鼠(WKY).但其原因尚未明了.本研究的目的在于探讨KP及ANP在SHR大鼠肾内的降解代谢情况,以期探讨SHR循环血液中KP和ANP升高的原因.
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百令胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响
糖尿病肾病是一类以进行性肾纤维化为特征的肾脏疾病,生长因子和细胞因子在糖尿病肾病的发生、发展过程中起重要作用.而TGF-β1和CTGF都是其病理进程中的关键因子.研究显示,某些中药成分可通过作用于TGF-β1和CTGF,起到延缓糖尿病肾病大鼠疾病进展的作用.我们以往研究显示,纯中药制剂百令胶囊可以明显降低糖尿病肾病大鼠的血压,减少大鼠的24 h尿蛋白定量,减轻肾组织免疫病理损伤,改善肾功能[1].为此本研究进一步探讨百令胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响.
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缺血再灌注后H2O2在大鼠肾动脉的细胞化学定位
随着医学的飞速发展,器官移植已大量应用于临床,然而移植后不可避免的缺血再灌注损伤仍是存在的问题.有实验证明脂质过氧化抑制剂能有效的抑制同品系大白鼠移植肾主要组织相容性复合体(MHC)的基因表达,同时对移植肾脏的功能起保护作用[1].也有实验直接证明肾组织中氧自由基和中性粒细胞增多在再灌注损伤中起着重要的作用[2].但其产生的部位尚无定论.目前直接检测氧自由基的方法是电子自旋共振法及自旋捕捉法,但其不能对组织或细胞产生活性氧的部位进行定位,而通过组织化学的方法研究肾动脉的损伤尚不多见.本实验用Sprague Dawly(SD)大鼠为实验动物,以氯化铈为捕捉剂,对肾动脉的缺血再灌注后产生的超氧阴离子进行细胞化学定位.
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急性肾衰大鼠肾阻抗容积脉波的改变及三种莨菪药的治疗作用
肾阻抗容积脉波可显示肾内脉动血管的功能状态及大致反映局部血液的灌流量. 我们用阻抗法动态研究了急性肾衰大鼠肾阻抗容积脉波的改变以及樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱三种莨菪药对这些改变的影响.
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肾缺血预处理对膜脂质过氧化损伤的保护作用
研究证实,肾缺血预处理可以减轻缺血-再灌注损伤[1,2].本研究通过观察大鼠肾缺血预处理后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肾小管上皮细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化来判断肾缺血预处理对膜脂质过氧化损伤及细胞内钙超载的影响,以及脂质过氧化损伤与细胞内钙超载的关系.
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大鼠原位肾移植模型血管吻合方法的改进
大鼠肾移植模型是研究免疫排斥的重要实验手段.我们在参考国内外有关大鼠肾移植方法的基础上[1-4],对大鼠原位肾移植技术进行了改进,建立了一种稳定实用的大鼠肾移植模型.
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左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤及Nrf2表达的影响
左卡尼汀可清除自由基,对缺血再灌注损伤(IRI)具有保护作用[1].本研究旨在观察左卡尼汀对大鼠肾IRI的保护作用,探讨其对核因子E2相关因子2(Nrf2)表达的影响.
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SD大鼠肾后动脉的应用解剖
自1978年Hashimoto等~([1])通过结扎肾后动脉提高血压成功诱导大鼠颅内动脉瘤后,国内外学者对该模型逐步改进.本研究旨在观察大鼠肾后动脉走向及分支的解剖,为模型建立提供依据.一、材料与方法60只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠,体质量100~150 g,由南昌大学动物实验室提供.大鼠用3%戊巴比妥钠麻醉后,仰卧位固定,自鼠剑突下1 cm处行腹部正中切口进入腹腔,翻开网膜及肠管,找到腹后壁的双肾动静脉,用6×放大镜仔细观察和解剖双肾动脉及其分支肾前、肾后动脉的位置结构及走行.本研究通过南昌大学动物伦理学会认证和许可.
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高草酸尿症大鼠肾骨桥蛋白表达与尿液草酸排泄的关系
研究表明,骨桥蛋白在肾结石的形成过程中发挥重要作用.不论是在细胞系培养还是在动物模型中[1,2],草酸都能够有效地刺激肾脏合成和分泌骨桥蛋白.
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开心散对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的:研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:制作大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用开心散进行治疗,测定血清和肾组织SOD、MDA、NO;观察肾组织病理变化,并对肾组织化学LDH用计算机图像分析.结果:肾缺血1 h再灌注15 min后,血清和肾组织SOD、NO活性下降,MDA含量升高,肾组织出现明显病理改变,肾小管LDH活性增加.应用开心散后血清和肾组织SOD、NO活性升高,MDA含量下降,肾组织病理变化有所改善.结论:开心散具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用,这可能是药物减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一.
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骨髓间充质干细胞对急性肾损伤大鼠白细胞介素4、干扰素γ的影响
T淋巴细胞在缺血再灌注损伤(IRI)所致的急性肾小管坏死(ATN)的发生和发展中起着关键性作用[1,2],其机制尚未完全阐明.研究显示.Th1/Th2极向分化偏移导敛细胞因子失衡发挥着重要作用,以白细胞介素4(IL-4)、干扰素(IFN)γ为主导.IL-4能保护缺血组织、而IFN-γ则促进损伤发生[2].骨髓间充质干细胞(BMSC)具有调节T淋巴细胞分化功能[3,4].而有关BMSC对肾IRI动物模型IL-4与IFN-γ的影响尚未检索到相关报道.本研究采用大鼠肾IRI模型,观察BMSC对肾脏表达IL-4与IFN-γ的影响,旨在为BMSC治疗机制的阐明提供实验依据.
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鸟氨酸氨基甲酰转移酶的肾脏定位及临床意义
对正常大鼠及模型组大鼠肾中鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)存在部位进行定位并探讨其临床意义.