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银屑病辨证分型与血小板凝血酶敏感蛋白及CD36分子表达的关系
近几年的研究表明,血小板活化可能在银屑病的发生与发展中起了重要作用.笔者采用流式细胞术和特异性单克隆抗体,对不同证型银屑病患者血小板凝血酶敏感蛋白(Thrombospondin,TSP,又称P10)及CD36(Ⅳ)分子的表达进行了定量研究,旨在为本病中医辨证分型提供客观指标,更好地指导本病的辨证论治.
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蛋白尿肾损伤过程中凝血酶敏感蛋白表达的意义
为进一步探讨尿蛋白致肾损伤的机制,我们通过免疫组织化学染色及Northern杂交等方法,观察牛血清白蛋白(BSA)诱导的单侧肾切除大鼠肾损伤过程中,不同时间点蛋白尿对肾组织凝血酶敏感蛋白-1(TSP1)、纤维连接蛋白(FN)核酸及蛋白表达的影响及其意义.
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关键词:
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活化血小板、白细胞粘附分子与急性缺血性脑血管病关系
在动物实验中已发现,脑缺血急性期,血小板表面P-选择素(CD62p)、凝血酶敏感蛋白(thrombospondin,TSP)、血小板源内皮细胞粘附分子(CD31)、白细胞表面细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)等表达增加,参与脑缺血发病.但在脑缺血患者急性期血中血小板和白细胞表面的上述分子物的变化尚不清楚,我们采用流式细胞术检测活化血小板、白细胞粘附分子,以探讨它们在发病中的变化及其临床意义.
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癌症的造血保护和抗血管新生治疗研究
已知肿瘤放、化疗造成的造血功能抑制是肿瘤治疗失败的主要原因.此外,无论是实体或血液肿瘤,其持续生长都必须依赖新生血管的形成,因此本项目从造血保护和抗肿瘤血管新生两方面着手,研究探索新的抗肿瘤治疗技术,着重研究:降低造血干细胞对化疗药物和辐射的敏感性,阻止化疗药物和辐射引起的造血细胞凋亡,从而可以增大治疗剂量,大限度地杀死肿瘤细胞而不引起造血功能严重受损;刺激造血干细胞的增殖、粘附和归巢,促使造血全面恢复;抑制肿瘤血管新生,阻断营养血管导致肿瘤细胞缺血性坏死,增大肿瘤放、化疗的治疗效应.研究发现血小板第四因子(PF4)和凝血酶敏感蛋白(TSP-1)这两种蛋白质具有很好的造血功能保护和抗肿瘤血管新生双重作用.
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Ⅱ型糖尿病患者血小板活化与微血管病变的关系
据<中华检验医学杂志>2001年7月24卷第4期报道 浙江省人民医院中心实验室周永列等,为探讨Ⅱ型糖尿病患者血小板活化与微血管病变的关系,应用流式细胞术测定51例Ⅱ型糖尿病患者(其中微血管病变者27例,无微血管病变者24例)及29名正常对照组的血小板糖蛋白,包括a颗粒膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、血小板膜表面糖蛋白(CD41、CD61、CD42b)、凝血酶敏感蛋白(TSP),同时用放免法检测血浆内皮素和胰岛素.
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不稳定型心绞痛患者血小板膜糖蛋白Ⅳ及凝血酶敏感蛋白的分布及意义
血小板膜糖蛋白Ⅳ(Glycoprotein Ⅳ,GP Ⅳ)及凝血酶敏感蛋白(Thrombospondin,TSP)分布增多,是血小板活化的敏感标志,二者相互结合参与血小板的不可逆稳定性聚集,血小板膜TPⅣ和TSP分布增多,可一定程度的反映血小板不可逆聚集状态及预示血栓形成的危险性.目前,关于不稳定型心绞痛患者血小板膜GPⅣ、TSP分布状况,报道较少,本文进行如下研究.
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脑梗死血浆血小板膜TS与TxB2、6-酮-PGF1a的变化
脑血管正常功能的维持有赖于许多生物活性物质的动态平衡,其中血栓素B2(TxB2)和6-酮-前环素F1α(6-K-PGF1α)分别是具有较强促进抑制血小板凝聚作用和前列环素稳定的代谢产物.测定血小板膜具有粘附分子作用的凝血酶敏感蛋白(TS )和血浆TxB2、6-K-PGF1α三种生物活性物质的水平,对进一步研究脑梗死发病机制和超早期治疗将有重要意义.现将结果报告如下.
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不同大肠组织中PTTG、p53和TSP-1的表达及与血管生成的关系
目的 检测不同大肠组织中垂体肿瘤转化基因PTTG的表达,并分析其与凝血酶敏感蛋白TSP-1及p53蛋白表达和微血管密度计数(MVD)的相关性,探讨其在大肠癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组织化学EnVision法进行检测表达,CD34标记血管内皮细胞并计数MVD.结果 PTTG在正常组与腺瘤组,正常组与大肠腺癌比较差异有统计学意义(P<0.05).PTTG蛋白与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及分化程度有关(P<0.05).TSP-1蛋白在正常大肠组织及大肠腺瘤组和大肠腺癌组比较差异有统计学意义(P<0.05),且与浸润深度有关(P<0.05).P53在正常大肠组织中无表达,在大肠腺瘤及大肠腺癌中表达则依次增多,正常大肠组织和腺瘤组与大肠腺癌组相比较有统计学意义(P<0.05).在正常大肠组织、大肠腺瘤、大肠癌中的平均微血管密度分别是(67±26,30±7,11±4).PTTG表达与MVD、p53表达均呈正相关(P<0.05),p53表达与MVD呈正相关(P<0.05),PTTG与TSP-1呈负相关(P<0.05),TSP-1与p53呈负相关(P<0.05),PTTG与TSP-1表达呈负相关(P<0.05),TSP-1阳性表达与MVD呈负相关(P<0.05),P53与TSP-1呈负相关(P<0.05).结论 大肠腺癌组织中PTTG蛋白过表达参与了大肠腺癌的发生及演变过程.PTTG、p53和TSP-1在大肠腺癌的表达失衡是其肿瘤血管异常生成的重要原因.
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抗肿瘤血管治疗的新进展
肿瘤的发生、生长和转移与肿瘤的新生血管的形成密切相关,调节肿瘤新生血管生成的因子主要有促进因子和抑制因子两大类.较为重要的促进因子有血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素(angiopoi-etin)、整合素(integrins)等,这些因子与受体结合发挥其促血管生成的作用,因此阻断这些因子和受体的结合以及受体后信号传导途径可以抑制血管的生成.较为重要的血管生成抑制因子有内皮抑素(endostatin)、血抑素(angiostatin)、凝血酶敏感蛋白(thrombospondin,TSP)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)等.此外,异种血管内皮细胞疫苗也能抑制血管的生成,从而抑制肿瘤的生长.目前靶向抗新生血管生成的抗恶性肿瘤治疗已成为研究的热点[1].本文就抗肿瘤血管生成的研究进展综述如下.
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老年脑梗塞血小板膜Ts含量与血脂血糖及血钙相关分析
目的:研究50例老年急性脑梗塞患者血浆中血小板膜凝血酶敏感蛋白(Thrombspondin,Ts)与部分生化指标改变的相关性,有利于制定急性脑梗塞早期防治措施.方法:采用流式细胞仪测定Ts,生化指标用508型生化自动分析仪检测.结果:脑梗塞组血浆中血小板膜Ts与甘油三酯胆固醇、血糖、血钙相关良好,相关系数分别在0.33、0.34、0.31、0.56以上,P<0.05.而脑动脉硬化组相关系数分别为0.14、0.16、0.07、0.07,P>0.05.结论:Ts是血小板膜上α-颗粒蛋白,表达于激活后血小板表面,血浆中Ts含量增高值与上述生化指标正相关性改变参与脑梗塞形成机制.
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急性冠脉综合征患者血清炎症标记物 IL-6R及 ADAMTS-1的研究
冠状动脉内易损粥样斑块破裂、血小板聚集和继发血栓形成是急性冠脉综合征(ACS)发生主要原因[1]。炎症因子及炎症反应是导致冠脉内稳定斑块向易损斑块进展的重要环节。IL-6和 IL-6R 复合物通过心肌细胞丰富的 gp130信号转导受体发挥负性肌力作用和细胞毒作用,IL-6R 作为一种参与炎症信号通路蛋白是冠心病的致病原因之一[2,3]。ADAMTS-1可以参与细胞外基质的降解与重组,并且还能激活不同的细胞表面分子,其独特的羧基端具备血小板凝血酶敏感蛋白基序,能使其被分泌后结合到细胞外基质上参与冠状动脉粥样硬化的形成与进展、细胞凋亡、炎症发生[4]。因此,监测患者ADAMTS-1、IL-6R 血清学水平具有重要研究价值,尽早发现易损斑块并及时对其进行干预治疗,使降低 ACS 发病率与死亡率成为可能。
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冠心病血小板膜敏感蛋白百分含量测定
粘附分子是细胞表面的粘蛋白,主要位于血管内皮细胞的表面.目前用流式细胞仪测定冠心病患者血浆中血小板膜凝血酶敏感蛋白(thrombospordin,TS)百分含量(下称含量)与冠心病间关系的研究尚未见报告.现将我科1998~1999年住院确诊的32例冠心病患者血浆血小板膜TS含量变化与冠心病发病联系分析报告如下.
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尼莫地平对老年脑梗死患者血小板膜凝血酶敏感蛋白水平的影响
尼莫地平对脑梗死的治疗作用已得到多数临床研究的支持,但对脑梗死形成过程中血小板凝血酶敏感蛋白(TS)水平的作用报道尚少.本文观察78例脑梗死和脑动脉硬化患者治疗前后血浆中血小板膜TS的含量,探讨尼莫地平对脑梗死形成的预防和治疗作用.
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整合素相关蛋白与免疫
CD47分子又称整合素相关蛋白,是一种多次跨膜的糖蛋白,在机体的各种细胞及组织上均有表达.CD47分子通过与其整合素配体、信号调节蛋白α(SIRP-α)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)的相互作用,对机体发挥着重要的调控作用.其参与调控细胞的粘附与增殖,激活血小板,抑制红细胞的清除等生理过程,并通过诱导淋巴细胞凋亡,协同刺激T细胞活化,抑制T细胞向Th1型细胞分化,以及影响树突状细胞(DC)的分化成熟及细胞因子的分泌,对免疫系统发挥着重要的调节作用,对诱导免疫耐受、防治移植物抗宿主病(GVHD)及自身免疫性疾病均有重要的意义.
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大肠癌患者血小板和内皮细胞的功能及临床意义
肿瘤细胞与血小板和内皮细胞之间的相互作用是一个复杂的过程,这一过程对恶性肿瘤转移起重要的促进作用.近年来新发展出一些具有较高特异性或敏感性的反映血小板活化及内皮细胞损害的标志物,如11-去氢-血栓烷B2(DH-TXB2)、凝血酶敏感蛋白(TSP)和血栓调节蛋白(TM)等.我们采用这些新的敏感指标结合其他指标检测了50例大肠癌患者,探讨其体内血小板活化及内皮细胞功能状态的变化,现报道如下.
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几种药物对脑梗死患者血小板活化功能的影响
探讨几种药物对血小板活化功能的影响。方法 将44例脑梗死患者随机分成3组:A组15例予盐酸丁咯地尔0.2,B组15例予葛根素0.4,C组14例予三七总皂甙0.4,均加入生理盐水250ml静脉滴注,1次·d-1,共用14d。在治疗前后采用流式细胞术(FCM)对患者血小板α-颗粒膜蛋白(CD62P)和凝血酶敏感蛋白(TSP)进行测定。结果 B组与C组治疗后与治疗前比较CD62P与TSP均明显降低(P<0.05),而A组治疗后与治疗前比较CD62P与TSP均无明显变化(P>0.05)。结论 葛根素与三七总皂甙对血小板活化功能有明显抑制作用,而盐酸丁咯地尔则未见影响。
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CD31、TSP表达与恶性肿瘤临床分期的关系
肿瘤生长和转移需要肿瘤细胞间以及肿瘤细胞与宿主间的相互作用.原发肿瘤要从机体获得血供并逃逸机体的免疫监视,降解包绕其周围的角蛋白,浸润或通过淋巴血循环进入靶器官粘附才能生长.血小板内皮细胞粘附分子(CD31)和凝血酶敏感蛋白(thrombin-sensitive protein,TSP)为细胞表面分子,参与细胞粘附并对新生血管生长有调节作用,与肿瘤的转移有关.为此,我们采用流式细胞术,测定了恶性肿瘤患者和正常人血中血小板和非红细胞表面CD31和TSP的表达,以探讨其在不同临床分期肿瘤患者中表达量的差异,现报告如下.
关键词: 肿瘤 血小板内皮细胞粘附分子 凝血酶敏感蛋白 -
血小板反应蛋白-1的异常表达与乳腺癌关系的研究进展
乳腺癌是威胁广大成年妇女常见的恶性肿瘤之一,全世界目前平均每年乳腺癌新发病例大约150万例,对社会、家庭造成极大的危害.随着分子生物学的发展,目前我们对乳腺癌的认识已进入到分子水平.血小板反应蛋白-1又称凝血酶敏感蛋白-1(Thrombospodin-1,TSP-1),由Baenziger 等[1]首次从凝血酶刺激后的血小板细胞膜中分离出.TSP-1与其受体CD36结合导致血管内皮细胞的凋亡,从而抑制新生血管的生成,参与心脑血管疾病的发生和发展.但是近的相关研究表明:TSP-1的异常表达也参与多种肿瘤疾病的发生和发展,如卵巢癌、胃癌、结直肠癌等[2].本文综述了TSP-1的异常表达与乳腺癌关系的相关研究.
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不稳定型心绞痛患者血小板活化状态的临床研究
目的:考察不稳定心绞痛(UAP)患者体内血小板活化状态,探讨冠脉病变严重程度与血小板活化程度的关系。方法:UAP组55例,稳定心绞痛(SAP)组32例,均服用阿斯匹林75mg/d,对照组40例。采用流式细胞术测定活化血小板的膜蛋白CD63、CD62P、TsP的表达率。观察行冠脉造影术42例UAP患者,比较单支病变组、双支病变组和3支病变组血小板膜蛋白表达率的差异。结果:UAP组中3种膜蛋白的表达率均显著高于SAP组和对照组,男女之间无显著性差异,双支组和3支组显著高于单支组。结论:UAP患者存在高度的血小板活化状态,随冠脉病变严重程度增加而增加,小剂量阿斯匹林治疗的UAP患者仍有较高的血小板活化状态。