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2.126芍药甙对胃肠平滑肌细胞动力的影响及其信号转导途径的研究
目的探讨芍药甙对胃肠平滑肌细胞的作用及其发挥作用的机制和信号转导途径.方法采用平滑肌细胞长度测定和激光扫描共聚焦显微镜细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)测定技术,观测芍药甙对胃肠平滑肌细胞的平均长度的变化;选择性PKA抑制剂和选择性PKG抑制剂对芍药甙舒张平滑肌细胞作用以及[Ca2+]i的影响;一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂对芍药甙舒张平滑肌细胞作用的影响.
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4-氨基吡啶对皮层神经元细胞内游离钙的影响
目的研究4-氨基吡啶(4-AP)对体外培养的皮层神经元细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,了解4-AP的药理学作用机制.方法荧光探针Fluo-3-AM标记体外培养的皮层神经细胞内游离钙后,用共聚焦显微镜观察记录4-AP及L型谷氨酸对小鼠原代培养的皮层神经元[Ca2+]i的影响.结果 4-AP与谷氨酸均能提高[Ca2+]i,两者峰值与持续时间存在差异,共同作用于细胞时的上升曲线与单用谷氨酸时相仿.结论 4-AP的药理作用机制可能与提高神经细胞[Ca2+]i有关,其中机制与兴奋性氨基酸的[Ca2+]i升高作用可能不同.
关键词： 4-氨基吡啶 细胞内游离钙离子浓度 谷氨酸 共聚焦技术 皮层神经细胞 -
碱性成纤维细胞生长因子对β-淀粉样蛋白和H2O2致培养海马神经元损伤的保护作用研究
探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)和过氧化氢(H2O2)致海马神经元损伤的保护作用和机制,我们对培养的海马神经元分别施加损伤或保护因素后,检测神经元的存活率和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i).
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莪术抑制晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制
目的 探讨天然药物莪术(rhizoma curcumae,RC)对体外培养的晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)增殖的抑制作用,并从信号转导方面研究其抑制LEC增殖的作用机制,为寻求防治后发性白内障(after cataract)的确切有效药物提供实验依据.方法 用牛LEC进行原代和传代培养,取第三代细胞.用10 ng/ml重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinant human basic fibroblast growth factor,rhbFGF)诱导LEC增殖.同时分别将5 mg/ml、10 mg/ml、20 mg/ml的莪术作用于增殖状态下的LEC 72小时.(1)通过四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色测定法检测莪术对LEC增殖的抑制程度;(2)用钙荧光指示剂Fura-2/AM测定莪术抑制LEC增殖时细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)变化;(3)用放射免疫分析法测定莪术抑制LEC增殖时细胞内环化腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)和环化鸟苷酸(cyclicguanosine monophosphate,cGMP)浓度变化.结果 莪术可明显抑制LEC增殖.抑制LEC增殖时细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)升高,细胞内cAMP浓度显著升高,细胞内cGMP浓度显著降低,cAMP/cGMP比值升高,并具有剂量依赖关系.结论 诱导[Ca2+]i升高,激活细胞内Ca2+信号转导途径;上调细胞内cAMP水平,下调细胞内cGMP水平,使cAMP/cGMP比值升高,激活细胞内cAMP-PKA、cGMP-PKG信号转导途径可能是莪术抑制LEC增殖的作用机制之一.莪术能够明显抑制LEC增殖的作用,有望成为防治后发性白内障的有效药物.
关键词： 莪术 晶状体上皮细胞 细胞内游离钙离子浓度 环化腺苷酸 环化鸟苷酸 -
新的世纪新的机遇
迎着新世纪的曙光，伴着新世纪钟声的鸣响，我们携手迈进了21世纪的门槛。告别了20世纪的辉煌，憧憬着新世纪的灿烂，机遇与挑战并存。在国内外航空航天医学界同仁和友好人士的关心、爱护下，广大读者、作者和编审者，风雨同舟，携手并进，共同走过了《中华航空航天医学杂志》从创办到不断发展成长的光荣历程，充分展示了我国航空航天医学发展的新貌。在新世纪卷首开篇，谨向曾经给予本刊大力支持的读者、作者和审者，向关心本刊发展的各界新老朋友，致以诚挚的问候和美好的祝愿! 在21世纪本刊首卷首期，我们以航空航天药理与毒理学为重点内容，集中刊发了有关的论著8篇，综述1篇。詹皓等的研究表明，连续对小鼠使用催眠药(三唑仑、速可眠或褪黑素)1周，可产生一定的耐受性；而重复使用中枢兴奋药右旋苯丙胺或催眠药三唑仑1周，对小鼠脑单胺递质的代谢可能产生不良影响。武留信、耿喜臣、谢溯江等分别观察了速可眠、三唑仑催眠对健康人心率变异性的影响和咖啡因、三唑仑对人体基础＋GZ耐力和科里奥利加速度耐力的影响，初步的结果表明，催眠药对心率变异性指标均有显著影响，三唑仑可能以影响迷走神经活动为主；而咖啡因和三唑仑对人体基础＋GZ耐力和科里奥利加速度耐力无明显不良影响。詹皓综述了国内外有关中枢兴奋药和镇静催眠药的航空药理研究资料，初步提出了飞行人员催眠与兴奋用药的规范化评价方法和指标体系，对今后的研究工作具有指导和参考作用。于立身等的研究表明，盐酸苯环壬酯具有加速空晕病易感飞行学员脱敏习服训练过程的作用，而没有东莨菪碱停用后易感性反弹的类似效应出现。韩维举等人的观察研究表明，阿托品对M型受体激动剂引起豚鼠前庭毛细胞内游离钙离子浓度的升高有抑制作用，庆大霉素对前庭毛细胞膜的离子通道可能有阻滞作用。岳茂兴等人利用生物激波管冲击和染毒柜染毒结合，模拟复制出液体火箭推进剂爆炸致冲毒复合伤的大鼠模型。并在此基础上观察到，山莨菪碱联用地塞米松对四氧化氮爆炸致冲毒复合伤大鼠血气变化有显著的逆转作用。以上论文反映了我国航空航天药理与毒理学领域的新进展。 本期“述评”栏刊载了刘桂昌有关军事航空医学的述评文章。作者从当前军事航空医学的作用和地位、发展趋势、热点问题以及航空军医的工作重点和模式作了系统而精辟的论述与评论，具有较强的学术导向性。文中所论及的G-LOC、空间定向障碍、高认知负荷等热点问题，仍然是本刊当前和今后的报道重点。同时，本刊也将进一步加强报道航空航天临床医学和实施医学方面的新进展，促进航空医师工作模式从“被动把关”向“主动指导”的模式转变。本刊在2000年开辟了“临床研究”栏目后，受到了广大航空航天临床医师的欢迎和好评。今后，本刊在继续办好现有栏目的基础上，将针对航空航天临床医师和基层航医继续教育需求，在充分论证与准备的基础上，陆续开设“疑难病例析评”、“临床医学影像”和“双语窗”等栏目，为提高航空航天临床医师的综合业务素质和基层航医的“全科医学”水平服务。欢迎读者、作者对此提出宝贵意见。 在新的编辑年度里，我们仍然应当记住那些为提高本刊论文学术质量奉献出许多宝贵的业余时间和智慧的审稿专家们，本期特别刊出2000年度审稿人名单(见13页)以表诚挚谢意! 进入新世纪，我国的航空航天医学事业正处在一个新的快速发展时期。随着我空军由国土防空型向攻防兼备型的战略转变，海军航空兵和陆军航空兵的发展壮大，对军事航空医学提出了更高的标准和要求。同样，随着我国民航事业和载人航天事业的加速发展，对发展民用航空医学和航天医学的需求亦十分强劲。如何将航空航天医学领域中的知识创新成果尽快转化为现实的生产力、保障力和战斗力，是摆在本刊面前的迫切任务。我们愿与广大的读者、作者和审者团结一心，努力把本刊尽早办成精品期刊，为祖国的航空航天医学事业的发展作出更大的贡献。
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实时监测GHRP对心肌细胞内[Ca2+]i和NO调控的双标记方法研究
目的 探索实时监测GHRP对心肌细胞内[Ca2+]i和NO调控的双标记方法,为研究GHRP对心脏直接保护效应机制提供新方法.方法 用改良的Langendorff恒流灌注仪系统和酶解法急性分离SD成年大鼠心肌细胞,在LSCM下分别以Ca2+探针Rhod-2/AM和NO探针DAF-FM/DA对心肌细胞内Ca2+和NO进行双标记并观察GHRP即时刺激对两者的调控影响.结果 在LSCM下心肌细胞内Ca2+呈红色荧光,NO呈绿色荧光,两者双标记后呈现黄绿色荧光,GHRP使红色荧光出现瞬时增强后又迟缓地回降,绿色荧光强度没有明显变化,双标记下GHRP对两者的调控同单标记结果.结论 LSCM下实验中设计的双标记方法能实时监测成年大鼠心肌细胞内Ca2+和NO存在及GHRP对两者同一时相调控作用,引起[Ca2+]i两个时相的变化,而对NO信号系统未见明显影响.
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快速心房起搏对家兔心房肌细胞内钙离子浓度及L-型钙通道表达的影响
房颤是临床常见的心律失常,但对房颤产生的具体机制缺乏统一的观点[1,2].尽管研究发现细胞内钙超载导致心房肌发生了电生理重构,引起房颤的发生和维持,但对房颤早期心房肌细胞内是否存在钙超载仍缺乏直接证据[3,4].本文通过建立兔的快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)模型,检测不同时相点心房肌细胞内游离钙离子浓度和L-型钙离子通道的基因表达改变,为揭示房颤早期的电生理机制提供实验依据.
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全氟辛酸对大鼠星形胶质细胞内游离钙离子的影响
目的 探讨全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)对新生大鼠星形胶质细胞(astrocytes,As)内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法 星形胶质细胞取材于新生24 h内清洁级Wistar大鼠.传代细胞达到80％融合时进行染毒(PFOA终浓度分别为0、50、100、200、500μmol/L).以Fura-2/AM荧光探针法测定PFOA染毒1、2、3h后星形胶质细胞内的([Ca2+]i).结果 星形胶质细胞内的[Ca2+]i随着PFOA剂量的增加和染毒时间的延长而增加,染毒1h时500μmol/L剂量组星形胶质细胞内的[Ca2+]i为353.57 nmol/L,染毒2h时达到528.37 nmol/L,均高于对照组(161.86、155.03 nmol/L),差异均有统计学意义(P＜0.01).当染毒3h时,50、100、200、500 μmol/L剂量组星形胶质细胞内的[Ca2+]i分别为320.93、396.43、601.26、476.20 nmol/L,均显著高于对照组(164.62 nmol/L)(P＜0.01),同时也显著高于相同剂量染毒1h的[Ca2+]i (P＜0.01).结论 PFOA可通过增加新生大鼠星形胶质细胞内[Ca2+]i而影响中枢神经系统钙平衡.
关键词： 全氟辛酸 星形胶质细胞 细胞内游离钙离子浓度 -
蓝萼甲素对小鼠脾细胞内游离钙离子浓度的影响
蓝萼甲素是由唇形科香茶菜属植物香茶菜Rabdosia amethystoieds(Benth.)Hara中分离提取出的二萜化合物.前期的实验研究表明,香茶菜能显著抑制细胞免疫反应而增加体液免疫反应.应用药理与化学密切合作的研究方法,以活性评价为导向,对香茶菜影响免疫功能的活性物质进行追踪分离,获得了具有免疫活性的化学单体蓝萼甲素.在对小鼠脾细胞增殖影响的实验中,观察到蓝萼甲素对伴刀豆蛋白A(ConA)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠脾脏淋巴细胞增殖以及混合淋巴细胞培养反应具有抑制作用[1].为进一步探讨蓝萼甲素对免疫功能的影响,本实验应用钙荧光指标剂Fura-2/AM测定小鼠脾脏淋巴细胞内游离钙离子浓度,以观察蓝萼甲素对其的影响.
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雾化吸入氯胺酮及地塞米松对哮喘大鼠白细胞介素-13的影响
支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、Th2型细胞等多种细胞介导的慢性变态反应性气道炎性疾病.哮喘的发病机制复杂,其中气道炎症导致气道反应性增高及气道通气受限是其主要发病机制.有研究表明,氯胺酮可以防止重症哮喘的恶化,改善哮喘患者的肺功能[1].白细胞介素-13(IL-13)由活化的肥大细胞、Th2型细胞和自杀伤细胞分泌,在哮喘气道炎症和气道高反应发病机制中起着重要作用.钙离子是重要的细胞信号转导分子,细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)升高可激活T淋巴细胞[2,3].吸入糖皮质激素是治疗哮喘的主要方法[4].本研究拟通过比较哮喘大鼠雾化吸人氯胺酮、地塞米松后IL-13及淋巴细胞[Ca2+]i的变化,探讨氯胺酮及地塞米松抗炎效应是否与IL-13有关.
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新生儿缺氧缺血性脑病过程中红细胞内游离钙离子浓度的变化
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是由于各种围产因素引起的脑缺氧和脑血流减少或暂停而导致的胎儿和新生儿的脑损伤.钙离子内流和细胞内钙超载是其重要的发病机制之一.本研究在此基础上进一步研究缺氧损伤的重要机制"钙超载",精确测定红细胞胞质内游离钙离子的绝对浓度.
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人参皂甙对兴奋毒损伤的保护作用研究
目的探讨人参皂甙对兴奋毒损伤神经细胞的保护作用.方法应用在体外建立的谷氨酸对原代培养海马神经细胞兴奋毒的损伤模型和Fura-2/AM检测海马神经细胞胞内游离Ca2+浓度的方法,来探讨人参皂甙对兴奋毒损伤的保护作用及其作用机制.结果人参皂甙可明显降低谷氨酸引起神经细胞乳酸脱氢酶泄漏率的升高 (P<0.01),可以选择性降低大剂量谷氨酸引起的神经细胞胞内Ca2+浓度异常升高 (P<0.01).结论人参皂甙可通过降低神经细胞胞内Ca2+浓度来对抗谷氨酸的神经性兴奋毒作用,进而保护神经细胞.
关键词： 谷氨酸 乳酸脱氢酶 细胞内游离钙离子浓度 人参皂甙 -
兴奋毒损伤海马神经细胞机制的研究
目的探讨谷氨酸(Glutamic acid,Glu)的神经性兴奋毒损伤作用机制.方法在体外快速剥离新生大鼠(0-1天)双侧海马,制成海马神经细胞悬液,用Fura-2/AM负载,建立了 Fura-2/AM检测海马神经细胞胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的方法,并检测Glu兴奋毒对海马神经细胞[Ca2+]i的影响.结果Fura-2单细胞检测表明,静息状态下海马神经细胞[Ca2+]i=252.6±36.1(nmol/L),Glu可使海马神经细胞[Ca2+]i明显升高.大剂量Glu可使[Ca2+]i升高几倍.结论Glu导致神经细胞损伤的原因与细胞[Ca2+]i超载有关.
关键词： 谷氨酸 海马 兴奋毒 细胞内游离钙离子浓度 -
不同频率电磁场对胆囊癌细胞内游离Ca2+浓度的影响
目的探讨不同频率的低功率电磁场对胆囊癌细胞内游离钙离子水平的影响及其意义.方法采用流式细胞仪检测不同频率电磁场作用后,胆囊癌细胞内游离钙离子(Ca2+)水平的变化.结果经不同频率(0.1 MHz～40 MHz)电磁场作用后,各实验组均可见细胞内游离Ca2+浓度上升,0.1 MHz和20 MHz作用后游离Ca2+浓度上升为显著,有显著统计学意义,1 MHz和40 MHz作用后游离Ca2+浓度上升不明显,无统计学意义.结论 0.1 MHz～40 MHz范围低功率电磁场作用后引起胆囊癌细胞内游离Ca2+浓度升高,不同频率电磁场对游离钙离子升高的影响有明显差异.细胞膜上的不同分子有不同的谐振频率,推测0.1 MHz、20 MHz两频率可能与Ca2+离子回旋谐振频率有关,或与之产生某种偶联,对Ca2+离子产生明显作用,进而在细胞和分子水平产生生物效应.
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糖皮质激素快速抑制高钾离子诱导嗜铬细胞瘤细胞内游离钙浓度升高的作用及其特征
本研究应用钙离子特异荧光指示剂Fura-2/AM,使用Miracal影像系统(Miracal Image System)检测了糖皮质激素对高钾离子升高嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)内游离钙浓度([Ca2+]i)作用的影响.结果表明:(1)皮质酮抑制高钾离子诱导PC12细胞[Ca2+]i升高与其预处理细胞时间的长短有关,预处理3 min时,皮质酮开始产生抑制作用;预处理5 min时,其呈现的抑制作用强;预处理25 min时,抑制作用基本消失.(2)皮质酮在10-8～10-5 mol/L范围内时可呈剂量-效应关系,抑制高钾离子诱导的PC12细胞[Ca2+]i升高,皮质酮浓度为10-5 mol/L时,其产生的抑制作用大;在10-9mol/L时抑制作用不明显.(3)其它甾体激素如皮质醇、地塞米松、孕酮、雌二醇、睾酮、醛固酮在浓度为10-5 mol/L时,也能抑制高钾离子引起的PC12细胞[Ca2+]i升高,但在同一浓度时作用强度有所不同.胆固醇浓度为10-5 mol/L时,对高钾离子诱导PC12细胞钙浓度升高没有抑制作用.在同一浓度时它们的作用强度顺序大致为:孕酮=皮质醇＞地塞米松＞睾酮＞醛固酮=雌二醇＞＞胆固醇.(4)在皮质酮浓度为10-5mol/L时不能抑制由细胞外无钙到有钙过程引起的PC12细胞[Ca2+]i升高.
关键词： 糖皮质激素 PC12细胞 细胞内游离钙离子浓度 高钾离子 Fura-2/AM -
延长洛美利嗪作用时间可增加K562/A02细胞对阿霉素的敏感性
目的:研究洛美利嗪在高浓度、长时间作用于肿瘤细胞时,对多药耐药的逆转作用.探讨洛美利嗪逆转肿瘤细胞多药耐药的机制.方法:将不同浓度的洛美利嗪与人红白血病细胞系K562及其耐药细胞系K562/A02(耐阿霉素)共孵育24、48或72小时,然后分别向细胞中加入阿霉素,采用MTT法检测细胞毒作用;以流式细胞术测定两种细胞系内罗丹明123的潴留以反映P-糖蛋白的外排功能;利用Fluo-3/AM检测细胞内游离钙离子浓度.结果:细胞与洛美利嗪预温孵后,阿霉素对K562/A02细胞的IC50值减小,细胞内Rh123潴留增多,细胞内游离钙离子浓度明显升高.结论:洛美利嗪高浓度,长时间作用于K562/A02细胞,可以抑制细胞上P-糖蛋白的功能活性,使细胞对化疗药的敏感性增强,其机制可能与升高细胞内钙离子有关.
关键词： 洛美利嗪 多药耐药 P-糖蛋白 细胞内游离钙离子浓度 -
肾缺血预处理对膜脂质过氧化损伤的保护作用
研究证实,肾缺血预处理可以减轻缺血-再灌注损伤[1,2].本研究通过观察大鼠肾缺血预处理后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肾小管上皮细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化来判断肾缺血预处理对膜脂质过氧化损伤及细胞内钙超载的影响,以及脂质过氧化损伤与细胞内钙超载的关系.
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淫羊藿苷对缺血/再灌致神经元损伤的保护作用研究
目的:观察淫羊藿苷对体外模拟缺血/再灌致神经元损伤的保护作用,初步探讨其可能的作用机制.方法:原代培养大鼠乳鼠大脑皮层神经元,分别在缺氧和缺糖(6h)/再复氧和复糖培养后不同时间点(0、3、12、24h)检测细胞活度、LDH活性、细胞凋亡率和细胞内游离钙离子浓度.
