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白藜芦醇对自发性高血压大鼠主动脉重塑的影响及机制探讨
目的 观察白藜芦醇对自发性高血压大鼠(SHR)动脉重塑的影响,探讨白藜芦醇是否通过ACE2/Ang(1-7)/Mas轴抗动脉重塑.方法 将72只大鼠分为血压正常(WKY)组、SHR组、低剂量白藜芦醇干预SHR(SHLR)组、高剂量白藜芦醇干预SHR(SHHR)组,每组18只;WKY组、SHR组给予1ml生理盐水灌胃;SHLR组给予白藜芦醇2.5mg/(kg·d)+1 ml生理盐水灌胃;SHHR组给予白藜芦醇5 mg/(kg·d)+1 ml生理盐水灌胃;第8周、12周、16周时处死6只大鼠,取动脉血及主动脉组织,评估动脉结构及动脉纤维化;并测定血浆中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管紧张素(Ang1-7)的含量以及动脉组织中血管紧张素转化酶2(ACE2)、Mas受体、TGF-β1 mRNA的表达.结果 与WKY组相比,SHR组血压明显升高(P<0.05),且SHR组血管壁动脉中膜厚度显著增厚,SHLR组和SHHR组SHR动脉中膜厚度明显降低(P<0.05);SHLR组和SHHR组动脉中膜胶原纤维含量明显减少(P<0.05);低剂量和高剂量白藜芦醇干预能明显降低SHR大鼠血浆TGF-β1含量(P<0.05),却能显著升高血浆Ang1-7含量(P<0.05);低剂量和高剂量白藜芦醇干预使ACE2 mRNA表达明显升高(P<0.05),Mas受体mRNA的表达与ACE2相似,TGF-β1mRNA表达明显降低(P<0.05).结论 白藜芦醇对自发性高血压大鼠具有抗动脉重塑的作用;白藜芦醇通过调节ACE2-Ang1-7-Mas轴发挥抗动脉重塑作用.
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动脉重塑与冠状动脉疾病
冠状动脉疾病的出现并不是动脉内膜中粥样斑块逐渐生长而导致血管腔狭窄的过程,直到狭窄程度达到一定的百分比之后血管腔才会减小,这是由于动脉重塑的存在而形成的.近年来,由于血管内超声成像的出现,使得在体内对动脉重塑进行研究成为可能.本文综述动脉重塑在冠状动脉疾病进展与消退中的作用、动脉重塑的病理生理机制和临床意义、以及动脉重塑在冠状动脉介入治疗术后再狭窄中的作用.
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血管内皮生长因子与慢性支气管炎并肺气肿大鼠早期肺动脉重塑关系的研究
近来研究发现,在慢性阻塞性肺疾病(COPD)非缺氧血症期已出现血管内皮生长因子(VEGF)过度表达,此期与肺血管重塑有关[1],但促使VEGF过度表达的机制尚不清楚.我们通过观察大鼠慢性支气管炎并肺气肿早期(非缺氧血症期)VEGF表达与肺动脉重塑改变的情况,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)抗氧化干预作用对这些变化的影响.
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慢性支气管炎合并肺气肿鼠非低氧血症期肺动脉重塑的特点及N-乙酰半胱氨酸的作用
文献报道慢性阻塞性肺疾病(COPD)非低氧血症期及肺功能正常的吸烟者均可出现肺动脉结构重塑及血管功能降低[1-2].我们对慢性支气管炎(简称慢支)合并肺气肿大鼠模型肺动脉的结构及超微结构进行研究,以了解其肺动脉中细胞及细胞外基质的改变,并观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预的影响,探讨COPD肺血管重塑的可能起始环节及相关机制.
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非降压剂量安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响
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BNIP3和缺氧诱导因子1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达
妊娠期高血压疾病是导致孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一.滋养细胞浅着床、胎盘血管重塑障碍致胎盘灌注不足是妊娠期高血压疾病发病的关键环节[1].缺氧可使滋养细胞浸润过浅,子宫螺旋动脉重塑不良,使胎盘缺血缺氧,导致妊娠期高血压疾病的发生[2].缺氧诱导因子1(HIF-1)作为缺氧反应中的一个核因子,与胎盘组织缺氧有关.近来发现,细胞凋亡也是妊娠期高血压疾病的发病原因之一,BNIP3是新近发现的Bcl-2家族的前凋亡因子,其表达可以被缺氧所诱导,并受HIF-1调节,在缺氧组织中呈过表达[3].本研究对BNIP3和HIF-1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达情况进行检测,旨在探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用.
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高分辨磁共振成像在基底动脉粥样硬化性疾病中的临床应用
高分辨磁共振成像可以清晰显示基底动脉的管壁和斑块结构,这对于探究基底动脉粥样硬化性重塑、斑块成分和斑块分布具有重要临床价值,有助于阐明基底动脉粥样硬化与缺血性卒中的关系.
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胸主动脉腔内修复术治疗慢性B型主动脉夹层中期疗效分析
目的:评价慢性B型主动脉夹层(chronic type B aortic dissection,cTBD)行胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)的安全性和可行性。方法回顾性分析2011年1月-2013年12月本院行TEVAR的25例cTBD患者临床资料。根据随访结果和影像学资料评估患者临床转归和动脉重塑情况。结果手术成功率100%,术后30 d内无死亡病例,中位随访时间28.9(26.4~35.2)个月,1年生存率100%,2年和3年生存率均为95.2%(95%CI:86.1%~100%);支架覆盖动脉段动脉重塑较好,支架以远动脉段累积动脉扩张发生率30%~45%。结论 TEVAR治疗cTBD的成功率和早、中期生存率高,但支架以远动脉重塑水平差。行TEVAR治疗的cTBD患者,术后需密切影像学随访。
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螺内酯对高血压大鼠主动脉重塑及对血浆肾上腺髓质素的影响
目的探讨螺内酯对高血压动脉重塑的作用以及对血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的影响.方法腹主动脉缩窄法建立高血压动物模型,44只雄性Wistar大鼠随机分为4组,高血压模型(model)组、培哚普利(perindopril,peri)组、螺内酯(spironolactone,spi)组以及假手术对照(sham)组.术后1周给药组分别给螺内酯(spironolactone;spi;20 mg·kg-1·d-1),培哚普利(perindopril;peri;2 mg·kg-1·d-1),总给药时间12周.各组应用超声方法分别进行主动脉壁厚和内径检测,离体动脉环试验测定胸主动脉环对硝普钠(sodium nitroprusside;SNP;10-9 to 10-6 mol/L)的大舒张反应性,以及主动脉形态学检测,放免法检测血浆ADM水平.结果与sham组相比model组收缩压(SBP)、超声检测胸主动脉壁厚(ADT)明显增加(P<0.01);形态学检测主动脉内中膜厚度、内中膜厚度/内径比值分别提高19.72%、36.84%(P<0.01);spi组同model组相比,上述指标显著下降(P<0.01);spi组和peri组两组之间上述指标差异无显著性.四组超声检测收缩期和舒张期胸主动脉内径差异无显著性(P>0.05).四组胸主动脉环对硝普钠的血管大舒张反应差异无显著性(P>0.05).血浆ADM水平model组同sham组相比明显提高(P<0.01);spi组和peri组较model组明显下降(P<0.01).结论醛固酮受体拮抗剂螺内酯能防止血压升高,降低胸主动脉壁增厚,预防主动脉重塑,其效果与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利相比较差异无显著性.应用螺内酯和培哚普利后,血浆ADM水平下降,伴随主动脉壁厚的改善,其机制可能为ADM在高血压中作为代偿性激素,可与RAAS相互拮抗,亦或通过ADM直接作用,逆转主动脉重塑.
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无症状性基底动脉粥样硬化患者动脉重塑临床研究
目的 探究无症状性基底动脉粥样硬化的动脉重塑特征.方法 回顾性分析北京协和医院2014年8月至2016年12月前瞻性建立的高分辨磁共振数据库,将基底动脉存在无症状性动脉粥样硬化性斑块的人群和基底动脉正常且未发生供血区缺血性卒中者进行对照研究采用3D CUBE T1WI成像方法,测量并比较分析两组人群的斑块和管壁特征,包括管周面积、管腔面积、大管壁厚度和基底动脉直径.结果 研究共纳入无症状性基底动脉病变组46例和对照组55例.缩窄性重塑是无症状性基底动脉粥样硬化斑块的主要形式,占55.1%.1例患者的基底动脉可见缩窄性重塑斑块和扩张性重塑斑块共存.与扩张性重塑斑块相比,缩窄性重塑斑块的狭窄率更大(P<0.01),重塑指数、管周面积、管腔面积、管壁面积和基底动脉直径更小(P均<0.001).与对照组相比,无症状性基底动脉病变组的基底动脉管周面积和直径差异均无统计学意义(P=0.246,P=0.137),而管壁面积(P<0.01)和大管壁厚度(P<0.01)更大,管腔面积更小(P<0.01).结论 无症状性基底动脉粥样硬化存在以缩窄性重塑为主的局灶性重塑,但不存在累及血管走行全程的普遍性重塑.
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颅内动脉重塑研究进展:从局灶性到普遍性重塑
近年来学者们逐渐认识到动脉是一个活跃的器官,会随多种病理生理情况发生重塑.从早期冠心病和周围血管粥样硬化所致的局灶性动脉重塑,到近年来报道的普遍性动脉重塑.文章综述了颅内动脉重塑定义、分类,研究测量方法,重塑机制及与临床症状疾病的关系.
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高血压病患者动脉结构和功能的变化
目的:探讨高血压病患者早期动脉结构和功能的变化.方法:应用彩色多普勒超声技术,检测1~2级高血压病患者(n=55)主动脉、颈总动脉、肱动脉、桡动脉及眼动脉和视网膜动脉的收缩期和舒张期管腔内径、收缩期血流峰值速度、舒张末期血流速度、内膜中层厚度、搏动指数、阻力指数;计算内膜中层厚度/腔内径比值、大剪切率、动脉扩张性和僵硬度、动脉横截面顺应性,同时设正常对照组(n=24).结果:与对照组比较,高血压组主动脉、颈动脉、肱动脉舒张末期内径扩大,收缩期血流峰值速度减慢,大剪切率降低,扩张性和横截面顺应性降低,而僵硬度和内膜中层厚度及其与管腔内径的比值显著增加(P<0.05或P<0.01).桡动脉表现为内膜中层厚度及其与管腔内径的比值显著增加(P<0.01),阻力指数增加(P<0.05).眼动脉及视网膜动脉舒张末期血流速度明显减慢,阻力指数显著增加(P<0.05和P<0.01).搏动指数在主动脉、颈动脉、肱动脉、桡动脉、眼动脉及视网膜动脉两组间比较差异均无显著性(P>0.05).结论:高血压病早期即有动脉结构和功能的变化,其中以血管重塑,尤其是大中型动脉重塑性变化更为突出.
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老年高血压患者动脉重塑与脉压及左室结构和功能的关系
原发性高血压的危害是其对重要靶器官的结构和功能的损害.研究证实高血压通过损害血管的结构和功能导致心脑肾等重要器官并发症的发生.颈动脉内膜中层厚度(intimal-medial thickness,IMT)增加常被视为全身动脉硬化的一个窗口,是心脑血管事件的独立危险因子[1,2].本文通过颈动脉超声检查,探讨反映血管重塑替代指标的颈动脉IMT与脉压及左室结构和功能的关系.
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新西兰兔肢体动脉移植后血管形态的变化
随着心脏血运重建全动脉化概念在CABG(冠状动脉旁路移植术)中的广泛被接受,RA(桡动脉)成为仅次于胸廓内动脉的候选血管桥.RA桥术后近期通畅率较高,但中、长期随访结果差异较大[1,2].我们通过建立自体肢体动脉桥动物模型,观察移植后肢体动脉重塑情况.
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剪切力增高对大鼠腹主动脉管径及管壁MMP-9表达的影响
目的 观察腹主动脉局部剪切力增高对其管径及管壁MMP-9表达的影响,分析剪切力增高在动脉重塑中的作用.方法 SD大鼠48只,随机分8组,实验组和对照组各4 组.实验组行肾动脉下腹主动脉-下腔静脉细针穿刺造瘘,术后1,7,14,28 d取标本,观察动脉管径及管壁结构的变化.对照组除不造瘘外,操作同实验组.结果 实验组术后1 d,瘘口近端动脉管径明显增大(P<0.05),管壁变薄(P<0.05),随时间的延长,管径不断增大,管壁不断变薄.MMP-9于术后1 d开始表达,术后7d达高峰(P<0.01),并持续高表达(P<0.01).结论 剪切力增高可使大鼠腹主动脉出现管径增大,管壁变薄的正性重塑,并导致管壁MMP-9表达上调;此正性重塑与MMP-9表达密切关联;剪切力增高,MMP-9表达增多是导致动静脉瘘形成后瘘口近远端逐渐膨大的重要因素.
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胸主动脉腔内修复术治疗急性B型主动脉夹层临床效果分析
目的:研究急性B型主动脉夹层患者接受胸主动脉腔内修复术治疗的临床效果.方法:选择江门市中心医院2009年1月至2015年12月收治的急性B型主动脉夹层患者共62例,根据患者实际患病类型进行参考分组,其中研究组32例为非复杂性急性B型主动脉夹层,对照组30例为复杂性B型主动脉夹层,两组患者均接受胸主动脉腔内修复术治疗,比较两组患者相关临床指标数据变化情况.结果:相比于对照组,研究组患者死亡率更低,组间比较,差异具有统计学意义(P< 0.05).但是研究组和对照组患者住院后各并发症发生率、出院后并发症发生率和动脉扩张率等比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:将胸主动脉腔内修复术应用于急性B型主动脉夹层临床治疗中,无论是复杂性或非复杂性的急性B型主动脉夹层病症临床治疗效果及症状改善情况均相似,效果均较好,将这种手术方法应用于非复杂性急性B型主动脉夹层临床治疗患者死亡率更低,对于保证手术安全性、提高患者生存质量等具有重要意义.
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再狭窄中动脉重塑研究的现状及展望
经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary in-tervention,PCI)后的再狭窄,一直是介入心脏病学的一个主要难题.再狭窄机制复杂,中层细胞增殖与新生内膜增生肥厚为首要原因之观点流行已久,但新近的证据显示,PTCA术后冠状动脉大小的变化(重塑remodeling)引起更大的晚期腔径丧失[1].下面对粥样硬化性再狭窄中动脉重塑的研究现状及未来研究方向作一综述.