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慢性支气管炎合并肺气肿鼠非低氧血症期肺动脉重塑的特点及N-乙酰半胱氨酸的作用
文献报道慢性阻塞性肺疾病(COPD)非低氧血症期及肺功能正常的吸烟者均可出现肺动脉结构重塑及血管功能降低[1-2].我们对慢性支气管炎(简称慢支)合并肺气肿大鼠模型肺动脉的结构及超微结构进行研究,以了解其肺动脉中细胞及细胞外基质的改变,并观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预的影响,探讨COPD肺血管重塑的可能起始环节及相关机制.
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慢性支气管炎和肺气肿大鼠肺组织腺苷A1受体表达及药物的干预作用
慢性支气管炎(以下简称慢支)、肺气肿是危害公众健康的主要病种之一,迄今其确切发病机制仍不清楚.腺苷作为一种嘌呤核苷,具有多种生理及病理作用,在慢支与肺气肿发病机制中的作用如何,本研究通过观察慢支和肺气肿大鼠模型肺组织中腺苷A1受体的表达及糖皮质激素(以下简称激素)、抗胆碱能制剂干预后腺苷A1受体表达的变化,探讨腺苷及其受体在慢支、肺气肿发病机制中的作用,为其治疗提供实验依据.
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CD4+T细胞介导的免疫在香烟烟雾诱导的肺气肿大鼠发病中的作用研究
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是一种气流受限不完全可逆且进行性发展的可以预防及治疗的肺疾病,与气道和肺对有害气体或颗粒所致慢性炎症反应增加有关[1]。吸烟是COPD主要的危险因素,但戒烟后患者气道炎症和肺内破坏仍持续存在。近来有学者提出COPD肺气肿患者肺内存在免疫调节异常,T细胞介导的获得性免疫启动并参与了COPD肺气肿的发病过程[2]。吸烟的COPD 患者肺内存在寡克隆 CD4+T 细胞聚集[3],COPD可能是一种由烟草烟雾诱发、CD4+T细胞参与的炎症反应及自身免疫病[5]。然而,COPD炎症机制复杂,与经典的Th1介导的自身免疫性疾病相比,缺乏典型的特征。在临床上,经典的免疫抑制剂治疗也收效甚微。作为COPD发生发展的关键环节,慢性炎症反应已成为COPD治疗领域难以突破的“瓶颈”。因此,本实验通过建立香烟烟雾诱导的肺气肿大鼠模型,观察其肺内CD4+T细胞亚群的变化,旨在探讨CD4+T细胞亚群在香烟烟雾诱导COPD大鼠肺内的作用及其免疫机制。
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保肺定喘汤对肺气肿大鼠病理的影响
目的:观察保肺定喘汤对肺气肿大鼠病理形态的影响及与血浆内皮素(ET-1)的关系.方法:采用SO2、木瓜蛋白酶定量刺激造模.分三个剂量组予保肺定喘汤治疗.结果:保肺定喘汤各剂量组大鼠TVL/体重下降,排除/灌注体积比增大,单位面积肺泡数增加,平均肺泡面积减小,ET-1升高不明显,与模型组比较差异显著,且各剂量组间呈量-效依赖关系.镜下见保肺定喘汤各组大鼠肺脏病损明显减轻.结论:保肺定喘汤能明显改善致模因素对大鼠肺脏造成的病理损害,对实验性肺气肿大鼠有较好的防治作用.其作用机制可能与ET-1的拮抗作用相关.