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伊贝沙坦对系膜增生肾炎大鼠肾核因子-κB及MMP-9的作用
核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的核转录因子,参予细胞内信号传递,调控多种基因表达,许多肾脏疾病均伴有NF-κB转录活性异常.
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灯盏花注射液逆转自发性高血压大鼠心肌间质重构
蛋白激酶C (PKC)是细胞内信号传递中重要的中间环节,研究表明灯盏花素是PKC抑制剂[1],灯盏花可能有抑制成纤维细胞增生和胶原合成,逆转高血压心肌间质重构的作用,目前国内外尚未见有关报道.为此,我们观察了灯盏花对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质重构逆转作用.
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新发现的SOCS蛋白家族:揭示了创伤和营养不良时代谢异常的机理
细胞因子信号传递抑制体(SOCS)是一组新近才被认识的蛋白,它们经细胞因子诱导而释放,再反馈抑制细胞因子在细胞内的信号传递.以往的工作显示:内毒素能显著提高SOCS在大鼠肝脏中的表达,这又同内毒素引起的生长激素的拮抗密切相关.目的探明SOCS基因在营养不良(饥饿)状态下在不同组织中的反应.方法雄性S口D大鼠(~200g)分别受饥饿1、2、3天,另一组在饥饿3天后重新进食3天.用Northernblotting检测肝脏和肌肉中的mRNA水平,其中所用的cDNA探针为Joslin研究中心所克隆.结果在一天禁食后,鼠肝脏中的SOCS-3mRNA出现了进行性的增高,至禁食3天其值高于原来的一倍,而SOCS-2mRNA却在同时下降了75%.重新进食3天后,SOCS-2和SOCS-3重新恢复到正常水平.细胞内信号传递蛋白STAT1、STAT3、STAT5a和STAT5b均无酪氨酸磷酸化反应,MAP激酶中的ERK1、ERK2、P3S、JUNKl,JUNK2均无激活表现.在肌肉中,3天的禁食使SOCS-2mRNA有类似上述的75%的下降,而SOCS-3mRNA却无任何改变.结果提示,营养不良能以不同的方式调节SOCS-2和SOCS-3,这种调节是组织特异性的,SOCSmRNA的变化看来并非由于各种STAT的磷酸化和MAP激酶的激活而造成.结论在饥饿状态下,SOCS基因的改变可能解释营养不良时多种细胞因子和合成激素生理功效变化的内在机理.
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血管紧张素Ⅱ及氯沙坦对肾系膜细胞蛋白激酶C亚型表达及转位的影响
血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS) 中重要的生物活性肽,可经Ang Ⅱ受体激活细胞内信号传递的关键酶--蛋白激酶C (PKC) 介导各种细胞效应,在肾脏疾病的发生发展中起重要作用[1]. 目前已知PKC 共有12种亚型,不同PKC亚型在Ang Ⅱ信号传递中的作用尚不十分清楚.为此,我们将肾系膜细胞进行体外培养,采用多光子共聚焦显微镜观察Ang Ⅱ、Ang Ⅱ受体1(AT1)拮抗剂--氯沙坦对三种PKC亚型α、β、ε表达和转位的影响,探讨这三种PKC亚型在肾脏疾病中的作用.
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蛋白激酶C及其抑制物在肾癌组织中的表达
蛋白激酶C(protein kinase, PKC)是存在于细胞浆内由钙活化的磷脂依赖性丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶,是细胞内信号传递中的关键分子之一,对细胞的生长起调控作用.研究PKC的表达情况对揭示肾癌的发生、发展和转移具有十分重要的理论及实际意义.
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细胞增殖的信号传导及其在石棉致肺纤维化中的意义
肺间质纤维化的特征性病理改变是胶原含量增加,肺成纤维细胞是肺内胶原蛋白合成的主要细胞,它的增殖在石棉致肺纤维化过程中发挥关键作用.有研究证实:肺成纤维细胞的增殖受到生长因子、细胞因子、自由基以及尘细胞分泌的各种生物活性成分的调节.根据现代分子生物学的细胞信号系统理论,这些生物活性成分都要通过细胞内信号传递,产生一系列的生物化学改变,引起肺成纤维细胞的增殖和细胞周期的改变,终导致其大量增殖和胶原合成增加.因此,细胞增殖的细胞信号传导和细胞周期的启动调控在石棉介导的肺纤维化研究中具有重要意义,本文就此作一综述.
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消化系统疾病的基因学
一、Helicobacter pylori感染与细胞内信号传递自1983年首次分离培养幽门螺杆菌(H.pylori)以来,已进行了大量的研究,并明确其与胃、十二指肠疾病有关.也对H.pylori的诊断、治疗进行了较多的研究,各种改良方法不断出现.临床上,日本不久也将迎来广泛应用除菌疗法的时代.另方面,有关病原性的分析也在进行,细菌与宿主细胞的相互作用成为其研究中心.H.pylori通过与胃粘膜上皮细胞表面接触、激活胃粘膜上皮细胞内的信号传递系统,阐明该机制的研究工作进展很快.
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广西地区汉族人群 PRKCB1基因-546C/G 多态性与糖尿病肾病易感性相关性研究
糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病(Diabetes mellitus,DM)微血管并发症之一,在2型糖尿病患者中,其致残、致死率仅次于大血管并发症。据统计,病程超过25年以上的糖尿病肾病累积患病率高达25%-40%,也是我国导致终末肾功能衰竭的第2位病因[1]。其病因和发病机制尚未完全明了,可能与环境因素和遗传因素有关。蛋白激酶 Cβ(PKC-β)是细胞内信号传递关键分子之一,激活后通过改变肾脏血流动力学、增厚肾小球毛细管基底和细胞外基质进行性积聚、加大血管炎症反应、增加血管通透性等方式参与糖尿病肾病的发生与发展[2][3],因此蛋白激酶 Cβ(PKC-β)基因PRKCB1基因可能是诱发 DN 的相关基因。本文选择120例广西汉族人群为研究对象,对 PRKCB1基因启动子-546C/G 基因型、等位基因频率进行比较分析,旨在探讨广西汉族人群 PRKCB1基因-546C/G 多态性分布、及与糖尿病病肾病易感性相关性。
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胎儿睾丸组织发育过程中精原细胞和间质细胞c-fos的表达
原癌基因c-fos是一类即刻早期基因(immediate-early gene, IEG)[1],是细胞基因组的正常成分,作为细胞内信号传递的"第三信使",参与转录机制和核基因的表达,编码核内蛋白质,可对生殖细胞的增殖、分化、凋亡及信息传递起到调节作用.
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蛋白激酶Cα在肾癌组织中的表达及临床意义
蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)是早被确认的蛋白激酶之一,是存在于细胞质内由钙活化的磷脂依赖性丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶,通过丝氨酸/苏氨酸磷酸化来调节各种细胞包括肿瘤细胞的不同功能,是细胞内信号传递中的关键分子之一,对细胞的生长起调控作用[1].近年来发现PKC参与肿瘤的发生、发展,是肿瘤细胞黏附、运动、侵袭和转移的关键因素,所以研究PKC的表达情况对揭示肾癌的发生、发展和转移具有十分重要的理论及实际意义.
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酪氨酸蛋白激酶及其抑制剂在肝星状细胞激活中的研究进展
肝纤维化(liver fibrosis)是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程的代偿反应,表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肝内过量沉积.[1] .肝星状细胞(又称贮脂细胞,Ito细胞或窦周细胞,hepatic stellate cells,HSC)激活并转化为肌成纤维样细胞(myofibroblastic-like cell,MFLC)和成纤维细胞(fibroblast cell,FC)是肝纤维化发生、发展的核心环节.[2] .酪氨酸蛋白激酶(tyrosine protein kinase,TPK)在HSC激活过程中细胞内信号传递方面起了重要的作用.酪氨酸蛋白激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)可能通过抑制细胞内信号传导而影响HSC激活.本文就酪氨酸蛋白激酶、酪氨酸蛋白激酶抑制剂与肝星状细胞的激活作一综述.
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中医药对 JAK/STAT 信号转导通路调控作用的研究进展
JAK 家族是一种非受体型酪氨酸激酶,STATS 家族是 JAKs 激酶的底物参与细胞内信号传递和基因表达的调控因子。Jak /STAT 在介导的生长因子和炎性因子信号途径中发挥重要作用[1]。
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白细胞机能与NO的相关性研究
一氧化氮(Nitric Oxide,NO)对生理机能的多方面影响的发现可追溯到80年代初.1980年,Furchgott等观察到从血管内皮细胞中可释放出一种能使血管舒张的物质.[1],1987年,Palmer等[2]确认这种物质就是NO.NO的生理活性主要有两点:①具有细胞内信号传递分子的作用.