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丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者 FINS 和 IRI 作用有效性的系统评价
目的:评价丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者 FINS 和 IRI 作用的有效性。方法:计算机检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方期刊数据库等相关资料,按照 Cochrane 系统评价的方法,客观评价纳入研究的质量,提取有效数据,采用 RevMan 5.2软件进行 Meta 分析。结果:共纳入5个随机对照试验,包括294例患者。结果显示,丹蛭降糖胶囊能降低2型糖尿病患者 FINS[MD =1.24,95% CI(0.90,1.59),P <0.01],降低 IRI[MD =0.20,95% CI(0.14,0.27),P <0.01]。结论:丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者 FINS 和 IRI 作用是有效的。
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线粒体与心肌缺血-再灌注损伤及他汀类药物的保护作用
1977年,Hearse[1]首次提出缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重可引起细胞功能障碍或死亡.心肌是发生IRI的常见组织之一,急性心肌缺血一再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)可造成心肌不可逆(心肌坏死)或可逆性(心肌顿抑)损伤,减轻心肌IRI一直是心脏病学研究中的一个热点.既往的研究证实其发生机制与心肌细胞内氧自由基生成增多、钙离子超负荷、炎症及凋亡有关[2];近期的研究显示,这种损伤与再灌注时线粒体结构和功能的改变密切相关,其功能障碍导致的能量产生变化可直接诱导心肌细胞凋亡或坏死[3].寻找有效抑制线粒体功能受损的药物继而成为基础和临床研究者的目标.本文就近年IRI时线粒体的变化及相关治疗的研究进展作一小结.
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普鲁泊福和氯胺酮对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织促炎性细胞因子的影响
近年研究发现,一些细胞因子也参与了缺血再灌注损伤(IRI)的发生、发展.促炎性细胞因子在肾癌和肾炎性疾病中的作用已有报道,但在肾IRI中的变化报道甚少.本研究旨在观察普鲁泊福或氯胺酮预处理对大鼠肾IRI时,大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,肾组织中促炎症细胞因子含量的变化,以探讨普鲁泊福和氯胺酮在肾IRI中的作用.
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远距预处理对心肌缺血灌注损伤保护研究进展
一、远距缺血预处理的发现心肌缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)是指在短时间心肌血供中断, 一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤.而心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是指心肌先经过一次或多次反复的短暂缺血再灌注后,可对抗随后较长时间的心肌缺血再灌注损伤,如减小心肌梗死面积、减少再灌注心律失常和改善心室收缩功能的作用.这一现象早是在1986年由Murry等通过结扎犬冠状动脉发现的[1]
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大鼠肢体缺血再灌注损伤后脊髓神经元Bax Fas的表达及前列地尔的干预效应
肢体缺血再灌注损伤(IRI)防治的终目的是促使肢体功能恢复,而神经系统作为支配肢体功能的关键系统,在肢体IRI的研究中,许多重要问题还缺乏基础实验予以阐明.本文拟探讨在肢体IRI过程中,脊髓相应节段神经元的分布特点及其初步的神经生物学特征,并观察前列地尔预处理对脊髓神经元功能的影响,旨在为进一步研究肢体IRI的中枢病理特征提供一些形态学证据,并为其药物防治提供一些思路.
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炎症介质与肺移植缺血再灌注损伤
肺移植为目前治疗终末期肺病的主要手段.随着肺保护技术、手术方法的进步和免疫抑制剂的应用等,肺移植成功率逐年提高,但肺移植术后1年和5年的生存率分别还只有80%和50%左右[1].原发性移植肺失功为肺移植后早期死亡的首要原因,而缺血再灌注损伤(IRI)是原发性移植肺失功的主要因素.因此,肺移植IRI的分子机制研究对于提高肺移植成功率具有重要意义,受到广泛重视,本文就炎症介质在肺移植IRI中的作用作一综述.
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缺血再灌注损伤中Toll样受体4信号转导通路干预机制的研究进展
局部和全身的炎性反应为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的特征,Toll样受体(TLR)-4被证明参与了感染性炎症的发病过程,但是否也参与了IRI的发病过程是现代分子生物学领域关注的问题.近几年来实验证实,TLR-4参与并介导了组织或器官的IRI,但其被激活的机制目前尚不明确.
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联合应用参附注射液与葛根素注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤防治的实验研究
[目的]探讨参附注射液与葛根素注射液联合应用对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的防治作用及其保护机制.[方法]30只SD大鼠,随机分成5组,即假手术组、模型组、参附注射液组(简称参附组)、葛根素注射液组(简称葛根素组)、参附注射液与葛根素注射液联用组(简称联合用药组),每组6只.各组按15g·kg-1的剂量给予对应药物6d,在第6d除假手术组外,各组用无创血管钳于肝门部钳夹阻断肝动脉和肝门静脉30min,去除血管钳再灌注2h后测定大鼠血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量;SP免疫组织化学法测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、核因子-κB (nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达水平;光镜观察肝组织病理学变化.[结果]模型组血清ALT、AST、LDH含量高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05),提示肝脏IRI模型建立成功.参附组、葛根素组、联合用药组的血清ALT、AST、LDH含量,肝组织TNF-α、NF-κB表达阳性细胞百分率均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).联合用药组的血清ALT、AST、LDH含量,TNF-α、NF-κB表达阳性细胞百分率显著低于参附组、葛根素组,差异有统计学意义(P<0.05).肝脏病理切片显示模型组肝细胞变性、坏死、出血严重,参附组、葛根素组、联合用药组均得到改善.[结论]参附注射液和葛根素注射液联用对肝IRI确有保护作用,可能与两者共同参与抑制炎症反应、抗氧化作用从而降低肝细胞损伤的机制有关.
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心肌缺血-再灌注损伤的机制及防治的进展
缺血-再灌注损伤(ischemic-reperfusion injury,IRI)指的是在组织器官缺血恢复血流后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象.临床观察和动物实验证实心、脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官都存在IRI现象.
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安氟醚和异氟醚预处理对实验小鼠肝组织Bcl-2/Bax mRNA和蛋白表达的影响
缺血再灌注损伤(Ischemia Reperfusion Injury,IRI)指缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤[1].探讨IRI的特点、规律和发生机制,已成为当今医学的研究热点[2].以异氟醚为代表的挥发性吸入麻醉剂对于许多器官的IRI具有细胞水平的多脏器保护效应,但其作用机制尚不完全清楚.
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缺血再灌注损伤时微循环障碍的发生机制
局部组织器官可因血液灌注量减少发生缺血性损伤,尽早恢复血液再灌注有利于减轻缺血性损伤,但近年来发现,恢复血液再灌注后,某些情况下会进一步导致组织结构破坏和功能障碍,这种现象称为缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury,IRI),又称再灌注损伤(Reperfusion Injury,RI)[1].IRI是创伤、扩血管药物治疗、溶栓治疗、介入治疗、器官移植和休克复苏治疗后再损伤的重要病理基础,其发生机制甚为复杂,一直是研究的热点.
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肾脏缺血再灌注损伤后凝血与纤溶系统相关指标的变化
肾脏缺血再灌注损伤(IRI)可导致血管内皮细胞受损,继而血管内血栓形成.有关肾脏IRI过程中凝血与纤溶的动态变化,目前仍不清楚.本研究采用大鼠肾脏缺血再灌注(IR)模型,观察缺血再灌注过程中凝血及纤溶相关指标的动态变化,以探讨肾脏IRI后血浆凝血机制、抗凝血功能及继发性纤溶功能变化的可能机制,报告如下.
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Toll样受体在移植排斥反应及缺血再灌注损伤中的作用
一般认为,Toll样受体(TLR)在抵御病原感染中起重要作用.近年来发现,TLR的活化与移植排斥反应的关系也十分密切.一方面,移植时伴随的感染可活化TLR引发排斥反应;另一方面,TLR的活化参与了移植物的缺血再灌注损伤(IRI),TLR引起的IRI可加剧移植物的损伤修复反应,导致急、慢性排斥反应的发生.本文将就TLR信号活化对移植排斥反应和IRI的影响作如下综述.
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左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤及Nrf2表达的影响
左卡尼汀可清除自由基,对缺血再灌注损伤(IRI)具有保护作用[1].本研究旨在观察左卡尼汀对大鼠肾IRI的保护作用,探讨其对核因子E2相关因子2(Nrf2)表达的影响.
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低钾右旋糖苷液加硝普钠在肺缺血再灌注损伤中的作用
临床肺移植实践中,肺缺血再灌注损伤(IRI)不可避免.预防和减轻IRI的发生一直成为肺移植领域的研究焦点.研究证实,一氧化氮(N0)能预防肺的缺血再灌注损伤.在各种供肺灌洗液中加入硝普钠(SNP)几乎是临床常用的方法.研究表明,硝普钠作为NO的提供者可有效预防肺的IRI.也有研究结果显示,硝普钠对肺移植中供肺保护没有特殊意义,并会加重损伤.
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凯西莱对肾脏热缺血再灌注的干预及其作用机制
缺血再灌注损伤(IRI)是影响移植肾成活率和长期存活的重要因素,它通过移植肾功能延迟恢复(DGF)及IRI诱发的急、慢件排斥反应等不同环节对移植肾的功能及存活产生负而影响[1].
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NO在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用机制的研究进展
严重多发伤复苏后的缺血再灌注常能引起全身多个器官或组织的功能障碍,目前NO在骨骼肌缺血再灌注损伤(IRI )中的作用已经在国内外引起广泛关注,并进行了相关的研究,但对骨骼肌IRI后NO分泌的动态变化及其作用机制尚不明了.本文综合相关文献,对近几年来NO在骨骼肌IRI中的作用途径和机制的一些新认识和新进展作一综述.
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加味丹参饮及其拆方对BMSCs移植IRI鼠心肌ang-1表达的影响
目的:观察加味丹参饮及其拆方干预骨髓干细胞(bone mesenchymal stem cells,LBMSCs)移植后心肌缺血再灌注损伤(IRI)模型大鼠,比较其对梗死区及梗死边缘心肌血管生素-1(angiogenin-1,ang-1)蛋白表达的影响.方法:30只幼鼠用以提取BMSCs,采用全骨髓贴壁法培养、传代、扩增,观察细胞形态,传至P3时,用以移植.300只大鼠随机分为假手术纽、模型组、加味丹参饮组、丹参饮组、加味组.对除假手术组外的其余组大鼠均进行心肌IRI造模,再分别在大鼠心肌梗死区边缘移植BMSCs细胞培养液.术后14d取心肌进行HE染色;术后3、7、14d取心肌组织用免疫组化法检测ang-1蛋白的表达.结果:免疫组化结果显示,与假手术组比较,手术组ang-1的阳性表达均升高(P<0.05);与模型组比较,用药组ang-1阳性表达均升高,其中以加味丹参饮组效果佳(P<0.05);丹参饮组与加味组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:加味丹参饮及其拆方对IRI大鼠心肌具有增加ang-1蛋白表达、改善梗死区心肌组织病理学形态的作用,且加味丹参饮的作用明显优于拆方.提示加味丹参饮及其拆方对缺血心肌的保护作用可能与增加ang-1的阳性表达有关,且加味丹参饮中药物的配伍可使其功用发生协同促进作用.
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不同特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗ISH临床疗效比较及对IRI的影响
目的:探讨缬沙坦与替米沙坦两种特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗ISH临床疗效差异及对IRI的影响。方法研究对象选取我院2014年2月-2015年7月收治ISH患者共130例,以随机数字表法分为A组(65例)和B组(65例),分别采用缬沙坦与替米沙坦治疗;比较两组患者血压控制率,治疗前后24h动态血压和胰岛素抵抗指数(IRI)等。结果两组患者血压控制率比较差异无统计学意义(P﹥0.05);两组患者治疗后24h动态血压和IRI水平显著优于治疗前(P﹤0.05);但两组患者治疗后24h动态血压和IRI水平组间比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论缬沙坦与替米沙坦治疗ISH具有相似临床疗效,均可有效控制血压水平,改善胰岛素敏感性。
关键词: 特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 ISH IRI -
骨髓间充质干细胞对急性肾损伤大鼠白细胞介素4、干扰素γ的影响
T淋巴细胞在缺血再灌注损伤(IRI)所致的急性肾小管坏死(ATN)的发生和发展中起着关键性作用[1,2],其机制尚未完全阐明.研究显示.Th1/Th2极向分化偏移导敛细胞因子失衡发挥着重要作用,以白细胞介素4(IL-4)、干扰素(IFN)γ为主导.IL-4能保护缺血组织、而IFN-γ则促进损伤发生[2].骨髓间充质干细胞(BMSC)具有调节T淋巴细胞分化功能[3,4].而有关BMSC对肾IRI动物模型IL-4与IFN-γ的影响尚未检索到相关报道.本研究采用大鼠肾IRI模型,观察BMSC对肾脏表达IL-4与IFN-γ的影响,旨在为BMSC治疗机制的阐明提供实验依据.