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促红细胞生成素与急性脊髓损伤
脊髓损伤是致残率、死亡率很高的严重创伤,给社会和个人造成了沉重负担.脊髓继发损伤是脊髓原发损伤之后由于各种因素引起的脊髓再损伤,所产生的脊髓损害可能大大超过了原发损伤.关于脊髓损伤治疗方面国内外已进行了大量研究,多是针对抑制继发损伤方面机制的.目前临床上仅应用甲泼尼龙治疗脊髓急性损伤具有一定治疗效果,但是由于其应用的时间窗及并发症问题,甲泼尼龙在治疗脊髓损伤方面的应用一直备受关注,有学者对此渐渐产生怀疑.因此,找到一种更为安全有效的药物一直是脊髓损伤药物治疗领域研究的重点,尤其在脊髓损伤远期治疗方面更需要有效的药物及方法.随着近几年来对促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的研究,发现其在中枢以及周围神经系统中均有广泛表达,并对神经系统损伤具有保护作用.本文拟对EPO在脊髓损伤保护方面的作用机制进行综述.
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丹参红花提取物后处理对心肌缺血/再灌注损伤保护的临床研究
目的:观察丹参红花提取物后处理对心肌缺血/再灌注损伤保护的临床研究。
方法:纳入冠心病并行经皮冠状动脉介入患者90例,随机分为常规治疗组(n=45)和丹参红花提取物后处理组(n=45),各组患者在PCI术前、后予常规药物治疗,丹参红花提取物后处理组在此基础上,于PCI术前3天和术后7天加用丹参红花提取物30 ml加5%葡萄糖注射液250 ml稀释后缓慢滴注,每天一次;检测各组患者酶学动态变化及SOD、MDA含量、术后24 h内心律失常、术后3个月随访主要心血管不良事件。 -
茶多酚对荷瘤小鼠辐射损伤的影响
由于放射治疗副作用大,许多肿瘤患者难以坚持而影响治疗.辐射损伤的机理主要是产生大量的活性自由基攻击生物大分子,因此自由基清除剂在抗辐射损伤方面日益受到关注[1].茶多酚(tea polyphenols,TP)主要成分为儿茶素是一种有效的自由基清除剂[2],其抗辐射[3,4]和抗肿瘤[5-7]作用已有大量研究.而TP对肿瘤放射治疗损伤保护方面的报道相对较少.笔者研究了TP对小鼠及荷瘤小鼠辐照损伤影响.
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远距预处理对心肌缺血灌注损伤保护研究进展
一、远距缺血预处理的发现心肌缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)是指在短时间心肌血供中断, 一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤.而心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是指心肌先经过一次或多次反复的短暂缺血再灌注后,可对抗随后较长时间的心肌缺血再灌注损伤,如减小心肌梗死面积、减少再灌注心律失常和改善心室收缩功能的作用.这一现象早是在1986年由Murry等通过结扎犬冠状动脉发现的[1]
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异搏定对高能冲击波致肾损伤保护的实验观察
体外冲击波碎石术(ESWL)现已成为有症状结石患者的首选治疗方法,该方法并非没有副作用.有研究表明,钙离子拮抗剂对冲击波致肾损伤有保护作用,但其确切机理仍不清楚.我们通过动物实验对比研究,进一步探讨异搏定对冲击波致肾损伤的保护作用及机制.报道如下.
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手法复位经皮逆行穿针内固定治疗锁骨骨折
目的:观察牵引,端提手法复住经皮逆行穿针内固定治疗锁骨骨折的疗效.方法:助手向后牵引拉双肩,用尖嘴持骨器钳夹远骨折段,行牵引、端提手法复位,向远骨折端逆行穿刺,再顺行穿入折骨折段,使锁骨骨折达到准确的复位与固定.结果:取得了骨折剖解或近解剖复住,治愈率达100%.结论:牵引、端提手法复位经皮逆行穿针内固定治疗锁骨骨折,能达到骨折在解剖或近解剖复位、固定稳固;减少骨折周围软组织损伤保护骨的血液供应,故骨折愈合快;这样有利于早期行肩关节功能锻炼,故肩关节功能恢复快,无手术瘢痕,患者易接受.
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刺五加对衰老大鼠海马神经元的恢复
衰老是生命过程中正常的生理现象,大量实验表明,自由基及其引起的脂质过氧化反应是引起生物衰老的主要原因。是机体各器官功能普遍的、逐渐降低的过程。表现为精神不振、健忘、形寒肢冷、纳差少眠、腰膝无力、气短乏力,甚则面浮肿等。海马与空间学习记忆功能密切相关,还对记忆各种新知识起关键调节作用。本文探讨刺五加对D-半乳糖致衰老大鼠海马神经元损伤保护的形态学改变。
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黄芪注射液对急性脑梗死CD3/HLA-DR及CD3/CD16+56的影响
细胞免疫介导的炎症反应与急性脑梗死(ACI)缺血-再灌流过程中神经元损伤、变性、程序性凋亡密切相关[1-6].黄芪具有抗菌消炎、抑制血小板凝集、增强机体耐氧、免疫调节等作用,但对ACI免疫损伤保护的研究较少.我们观察了黄芪注射液 (AI) 对ACI患者外周血淋巴细胞CD3/HLA-DR与CD3/CD16+56表达的影响,现报告如下.
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菟丝子对D-半乳糖致衰大鼠肝脏氧化损伤保护作用的研究
菟丝子为旋花科植物菟丝子、南方菟丝子的种子.性辛、甘,平.主要功用:①补肾固精,用治肾虚腰痛、阳痿、遗精、尿频尿浊、带下及消渴、久泻;②养肝明目,用治肝肾不足,目暗不明.药理作用为增强性腺功能,兴奋子宫,免疫增强,减慢心率,抗心肌缺血,降压,抗肿瘤,强壮,抗氧化,抗衰老,促进造血,抗肝损害,抗白内障,提高Na+-K+-ATP酶活性,抗菌.现代应用于畸精症,慢性前列腺炎,不孕症,先兆流产,泌尿系感染,遗尿,再生障碍性贫血,慢性支气管炎,白内障[1].近年来又有其抗氧化和抗衰老作用的报道[2].本课题测定肝脏活性氧单位、Ca2+-ATP酶活性、PLA2活性,目的在于阐述菟丝子醇提液的抗衰老作用及其机制.
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p38 MAPK在瑞芬太尼预处理对心脏缺血再灌注损伤保护机制中的角色
瑞芬太尼可以模拟缺血预处理(IPC)对心脏缺血再灌注损伤产生保护作用,瑞芬太尼预处理(RPC)对缺血再灌注后心脏保护作用的信号可能是通过激动心脏上的阿片受体而产生的机制,这些保护作用信号通过蛋白激酶C(PKC)传导,终作用于线粒体产生保护作用,其保护作用机制与IPC有相同之处[1-3].丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)是MAPK家族中重要成员之一,p38 MAPK在IPC的保护作用信号转导机制中起着一定的作用,而p38 MAPK在RPC中的作用尚是未知.本研究旨在探讨p38 MAPK在RPC对心脏缺血再灌注损伤保护中的作用.
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AMPK激动剂AICAR抑制糖氧剥夺损伤后星形胶质细胞的炎性反应及对神经元损伤的保护作用
目的:探讨AMPK激动剂AICAR对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后原代星形胶质细胞炎性反应的影响及对损伤神经元的保护作用.方法:通过构建原代培养星形胶质细胞和神经元的OGD模型,在正常培养的原代星形胶质细胞中加入对照溶剂和AICAR(0.5 mmol/L),后给予OGD处理,在复氧第12 小时通过ELISA检测促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达变化,通过Western blotting方法检测磷酸化p38的蛋白表达;再将上述对照组和AICAR组OGD处理后的星形胶质细胞培养液,加入OGD损伤后的原代培养神经元中,通过LDH检测及免疫荧光双标方法,检测AICAR对缺糖缺氧损伤神经元的保护作用.结果:在原代培养神经元及星形胶质细胞OGD损伤模型中,与对照组比较,AICAR组显著地降低了OGD损伤后星形胶质细胞分泌的促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β(P<0.01),抑制p38磷酸化,且明显降低了缺糖缺氧造成的神经元损伤(P<0.01),促进损伤的神经突起修复.结论:AICAR抑制OGD损伤后星形胶质细胞炎性因子的释放,对OGD损伤神经元具有保护作用.
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踝关节损伤保护鞋在下肢训练伤救治中的应用
踝关节损伤以往多采用夹板或石膏固定,虽然避免了踝关节的进一步损伤,但也影响了踝关节功能的及时康复,为解决这一实际问题,作者设计了一种既能保护踝关节,又不影响踝关节运动功能的踝部损伤保护鞋,适用于平战结合,现报道如下:
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脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注后血液流变性及血小板形态的影响
脑缺血再灌注损伤后存在高粘滞血症、红细胞变形性(ED)降低[1]、脑血流瘀滞、循环阻力增高及脑微循环障碍. 脑脉宝系根据祖国传统医学"气为血之帅, 血为气之母", "治风先治血, 血行风自灭"的理论和现代对缺血性脑血管疾病临床与药理研究成果研制而成的中药复方制剂, 本实验通过观察其对大鼠脑缺血再灌注损伤后血液流变性和血小板表面形态的影响, 探讨其对脑缺血再灌注损伤保护的作用机理.
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辣椒素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究
目的:研究观察辣椒素(Capsaicin,CAP)对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法:通过结扎左冠状动脉构建心肌缺血再灌注损伤动物模型,将30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组和CAP预处理组3组,每组各10只.光镜检查心肌病理变化,测定血清肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)活性含量,测定心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性.结果:光镜下CAP预处理组心肌细胞变性坏死程度及细胞超微结构改变较缺血再灌注组显著减轻;CAP预处理组大鼠血清中CK活性明显降低,SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性明显提高,均优于缺血再灌注组(P<0.05).结论:CAP对大鼠再灌注心肌损伤有显著保护作用,其机制可能与抗氧自由基生成、减轻钙超载等作用有关.
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从胆碱能抗炎通路探讨缺血再灌注损伤的可能保护机制
人体组织器官缺血再灌注损伤( ischemia reperfusion in-jury,IRI)是脑、心、肾、肝、胃肠道等组织器官缺血后再灌注引起的组织器官功能损伤,炎症反应参损伤过程,故抗炎是缺血再灌注损伤保护的关键环节。胆碱能抗炎通路( cholin-ergic anti-inflammatory pathway ,CAP)是神经免疫调节通路,当机体受到感染和损伤时,迷走神经则与免疫系统相互作用并参与抗炎[1]。 CAP通过分泌乙酰胆碱抑制炎症因子释放,具有快速性和易控性,为选择有效的防治组织器官缺血再灌注损伤药物和手段提供参考。