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珍珠丸清除氧自由基的实验研究
医学研究证实,自由基是生物体内不可缺少的活性基团.但是,体内自由基生成和清除失衡时又可对生物体的蛋白质、核酸、酶、基团等造成损伤,引起生物体内的提前衰老、肿瘤、心脑血管病的发生[1,2].因此抗自由基损伤的研究就成为当今医药界热点.蒙药珍珠丸(zhen-1和zhen-2)是蒙成药中的名贵药品,主治黑脉病(心血管病)、白脉病(脑血管病)、中风、痛风,为脊髓受损及高血压病专用方[3],由珍珠、牛黄、犀牛角、麝香等29种单味蒙药组成.zhen-1和zhen-2的区别是用水牛角、人工牛黄代替了犀牛角和天然牛黄,并减少了麝香的用量[4].为了探讨珍珠丸的药理作用,进行了抗氧自由基实验研究,以便为进一步开发利用提供依据.
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线粒体与心肌缺血-再灌注损伤及他汀类药物的保护作用
1977年,Hearse[1]首次提出缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重可引起细胞功能障碍或死亡.心肌是发生IRI的常见组织之一,急性心肌缺血一再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)可造成心肌不可逆(心肌坏死)或可逆性(心肌顿抑)损伤,减轻心肌IRI一直是心脏病学研究中的一个热点.既往的研究证实其发生机制与心肌细胞内氧自由基生成增多、钙离子超负荷、炎症及凋亡有关[2];近期的研究显示,这种损伤与再灌注时线粒体结构和功能的改变密切相关,其功能障碍导致的能量产生变化可直接诱导心肌细胞凋亡或坏死[3].寻找有效抑制线粒体功能受损的药物继而成为基础和临床研究者的目标.本文就近年IRI时线粒体的变化及相关治疗的研究进展作一小结.
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实验性蛛网膜下腔出血凋亡机制及干预治疗研究
大量临床及实验证据表明,急性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)可引起局灶或广泛脑功能破坏,包括脑水肿和脑肿胀、颅内压增高、脑血流和灌注压下降以及脑代谢破坏,与超氧化现象有关的自由基生成,大血管和血脑屏障微血管的改变,并伴有提示神经症状和意识损害的行为学改变[1-3] .尽管如此,继发性脑损害和迟发性脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)的确切分子学机制仍有待深入探讨.Zubkov 等[4] 首次在死于动脉瘤破裂后严重CVS 的患者动脉观察到内皮细胞中以核染色体聚集和基底膜分离为特征的凋亡性改变,拉开了从凋亡角度认识和实验性治疗SAH 的序幕.
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葡萄籽油对女性的六大美容作用
葡萄籽油具有强化并促进身体微血管血液循环、保护皮肤的胶原蛋白与弹性纤维、防止紫外线对皮肤的伤害、保护并增强皮肤组织抵抗力的功能.所以它能够改善因为自由基生成所引起的皮肤干燥、色斑、皱纹、松弛、粗糙、敏感等皮肤老化问题,保湿、美白、抗皱、抗衰老同步完成,恢复活力肌肤的健康光泽.
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七氟醚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
心肌缺血再灌注期间,由于细胞内钙超载、大量氧自由基生成及ATP耗竭,可导致心肌组织不可逆的损害.研究表明,吸入麻醉药可减轻心肌缺血再灌注损伤[1].七氟醚是继氟烷、安氟醚和异氟醚之后开发出来的新型吸人麻醉药,对其研究尚少,因此本实验采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,探讨七氟醚对大鼠心肌缺血冉灌注损伤的影响.
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盐酸戊乙奎醚对新生大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
临床中多种原因可导致新生儿发生脑缺血再灌注损伤,如心脏手术、肢体再植和严重创伤等.脑缺血再灌注损伤是引起脑瘫、癫痫发作、智力障碍和共济失调等疾病的重要原因.研究证实,胆碱能受体阻滞刺可减轻脑缺血再灌注损伤[1-2].盐酸戊乙奎醚是胆碱能受体阻滞剂,具有抑制氧自由基生成、稳定溶酶体和细胞膜,改善微循环等作用.本研究拟探讨盐酸戊乙奎醚对新生大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.
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非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化
1992年,Vallance等报道血中有一种内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂--非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA),它能竞争性抑制NOS活性,减少一氧化氮(NO)生成,并诱发氧自由基生成,促进炎症反应,是动脉粥样硬化(AS)等多种心血管疾病血管内皮功能紊乱的重要因素.本文就近年来ADMA促AS发生、发展的机制研究进展综述如下.
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线粒体DNA与帕金森病关系的研究进展
帕金森病(Parkinson's Disease, PD)是一种中老年人常见的运动障碍疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明,主流观点认为可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果.线粒体功能障碍和氧化应激被认为是PD发病的核心环节之一,近来研究发现PD中线粒体呼吸链功能缺陷、能量代谢障碍、氧自由基生成过多、钙超载及终细胞凋亡等可能都与线粒体DNA (Mitochondial DNA, mtDNA)异常密切相关,mtDNA也由此成为PD研究热点之一,本文对近期mtDNA与PD关系的相关研究进展作一综述.
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巯基转移酶与晶状体氧化还原调控
白内障的发生是一个复杂的过程,大量的实验和临床研究提示氧化应激与白内障有密切关系.氧化还原系统失衡导致细胞内氧自由基生成增加和细胞膜功能障碍,引起晶状体纤维蛋白的结构和构象改变,导致晶状体混浊.研究显示:在各种氧化应激损伤过程中,细胞内氧化还原调节的关键是蛋白质巯基(-SH)被氧化形成二硫键(-S-S-),导致蛋白二硫化物的形成.目前已知的细胞内负责二硫化物还原的系统主要是巯基-二硫键还原酶家族,巯基转移酶(thioltransferase,TTase)是这个家族的重要组分[1].近年来对TTase系统的研究日益受到重视,对细胞氧化还原机制的认识也进一步加深.
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限食或可健康延寿
人们都知道,衰老是由氧自由基对细胞的有害攻击造成的.如果可以减少体内氧自由基生成,维持体内适当水平的抗氧化剂和自由基清除剂水平,就可以延长寿命,推迟衰老.那么,怎样减少体内氧自由基生成呢?现代研究给了我们一个简便易行的办法—减少食物摄入量.