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可乐定对常见有机磷农药中毒保护作用的实验研究
目的研究传统的中枢性抗高血压药可乐定对常见有机磷农药中毒保护作用.方法应用正交实验设计原理,选用I9(34)正交表,分别测试阿托品和可乐定对5种常见有机磷农药乐果、敌百虫、马拉硫磷、敌敌畏、甲胺磷染毒小鼠的身体震颤出现的时间、翻正反射消失的时间和存活时间的影响.结果小鼠生存时间随有机磷农药染毒剂量的增加而缩短,有明显的剂量-效应关系.染毒前给予阿托品、可乐定明显延长小鼠的生存时间,以及延长小鼠中毒症状出现的时间.有机磷农药染毒后给予阿托品、可乐定,小鼠生存时间延长与否因农药而异,与其中毒作用迅速程度有关.结论可乐定对有机磷农药中毒有较强的对抗作用,及早用药可显著延长中毒小鼠的生存时间.鉴于老药新用及与阿托品不同的作用机制,在正确掌握指征及剂量情况下,完全可以在临床上使用.
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心脏干细胞移植与心脏康复
心肌缺血和心肌细胞损害导致心力衰竭是各种晚期心脏病的共性问题[1].从临床与康复的角度,改善心肌缺血和修复心肌是治疗心脏疾病的重要目标.1994年,Soonpaa[2]首次发现将小鼠胚胎干细胞移植到成年小鼠发生梗死的心肌中,能够存活并能限制瘢痕发展,预防梗死后心衰的发生.2001年,德国杜赛尔大学医学院[3]首次对急性心肌梗死患者进行自体骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSC)移植,10周后心功能得到明显改善.2003年,美国食品和药品管理局批准BMSC实验性治疗急性心肌梗死.国际上干细胞移植已经进入心肌梗死、扩张型心肌病等疾病的临床研究,给心脏疾病的治疗与康复带来了新的希望[4-5].本文综述目前干细胞移植研究的焦点问题.
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实验性蛛网膜下腔出血凋亡机制及干预治疗研究
大量临床及实验证据表明,急性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)可引起局灶或广泛脑功能破坏,包括脑水肿和脑肿胀、颅内压增高、脑血流和灌注压下降以及脑代谢破坏,与超氧化现象有关的自由基生成,大血管和血脑屏障微血管的改变,并伴有提示神经症状和意识损害的行为学改变[1-3] .尽管如此,继发性脑损害和迟发性脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)的确切分子学机制仍有待深入探讨.Zubkov 等[4] 首次在死于动脉瘤破裂后严重CVS 的患者动脉观察到内皮细胞中以核染色体聚集和基底膜分离为特征的凋亡性改变,拉开了从凋亡角度认识和实验性治疗SAH 的序幕.
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脊髓损伤的实验性治疗
脊髓损伤后之所以恢复困难,主要原因包括中枢神经系统轴突再生能力极其有限、成年人脊髓的少突胶质细胞不能像神经膜细胞那样在轴突断裂后引导轴突生长并形成髓鞘,以及神经因子分泌不足、轴突再生微环境中存在抑制因素、脊髓损伤后胶质瘢痕和空洞的形成阻止了轴突进入远端等.纵观脊髓损伤实验性治疗的历程,主要集中在药物治疗、神经营养因子治疗、拮抗轴突生长抑制因素,以及细胞或组织移植、组织工程治疗和基因治疗等方面,现分类综述如下.
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低分子肝素在骨科中的应用研究
低分子肝素主要治疗预防血栓性栓塞性疾病,低分子肝素对凝血酶及其他凝血因子影响不大.具有选择性抗凝血性比值一般为1.5 ~4.0,而普通肝素为1左右,分子量越低,抗凝血因子活性越强,这样就使抗血栓作用与出血作用分离,保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险,特别是预防普通外科手术或骨科手术的血栓栓塞性疾病.为了解低分子肝素在骨科中的应用研究,笔者查阅文献介绍如下.1低分子肝素在骨科中的实验研究骨关节炎是临床常见病多发病.是由于老年或其他原因如创伤、关节的先天性异常、关节畸形等引起关节软骨的非炎症性退行性变及关节边缘骨赘形成,临床可产生关节疼痛、活动受限和关节畸形等症状.将新西兰白兔膝骨关节炎实验性治疗中发现含低分子肝素的注射液能够明显促进滑膜、软骨细胞增生,降低软骨破坏,同时抑制肿瘤坏死因子-α的释放,调节白介素-6的分泌,有利于改善骨关节炎症状[1].临床上骨质疏松常可导致骨折,有报道低分子肝素通过抑制转化生长因子(TGF-β1)的表达延缓老年大鼠骨质疏松性骨折的愈合,但认为目前对动物骨折愈合和人的差别研究得很少,不宜将实验动物模型中得到的结果直接推导到人体以免导致临床应用偏差[2].
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抗人CD147单克隆抗体对人肝癌细胞MHCC97-H裸鼠肝脏原位移植瘤生长抑制的实验研究
目的:研究抗人CD147单克隆抗体(mAb)对荷人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的抑制作用.方法:建立BALB/c裸鼠肝脏原位移植MHCC97-H人高转移肝癌模型,随机分为4组,每组8只,于稞鼠尾静脉注射给药.抗CD147mAb组:给药量每千克体重10 mg,每日1次,连续给药8日.AMD组:每千克体重20 mg,每日1次,第1、8日.抗CD147mAb+AMD组:抗CD147mAb每千克体重10 mg,每日1次,连续给药8日;AMD每千克体重20 mg,第1日给药.对照组:给予0.2 mL 0.9%的氯化钠注射液,连续给药8日,每日1次.第30日处死裸鼠,测量原位移植瘤体积;做常规病理切片观察、免疫组织化学染色以及凋亡指数检测.结果:CD147mAb组对肝脏原位荷瘤生长具有抑制作用,抑瘤率达34.1%.对照组与CDl47mAb组(P=0.0011)、AMD组(P<0.000 1)、CD147mAb+AMD(P<0.000 1)间存在明显差异.CD147mAb组癌细胞凋亡指数与对照组相比有显著性差异(P=0.004 2,P<0.01).CD147mAb组、AMD组及CD147mAb+AMD组的PCNA阳性细胞数及反应强度均较对照组减弱.结论:抗人CD147 mAb对肝癌生长的抑制可能是通过诱导肝癌细胞凋亡、抑制癌细胞增殖实现的.
关键词: 肝细胞肝癌 抗人CD147单克隆抗体 裸鼠模型 实验性治疗 -
HAb18G/CD147拮抗肽对荷瘤裸鼠的实验性治疗作用
目的研究肝癌转移相关因子HAb18G/CD147的合成拮抗肽(APs)对荷人肝癌裸鼠的实验性治疗作用.方法采用皮下接种人肝癌细胞系HHCC和肝脏原位接种人高转移肝癌细胞系MHCC97-H形成瘤块的BALB/C裸鼠模型,静脉给予APs:2.5 mg/kg,皮下组:隔日1次,共12次;原位组:每日1次,共15次.皮下组:观察接种HHCC细胞后皮下肿瘤生长情况,从d10开始,每4 d测定1次肿瘤体积;观察150 d裸鼠生存情况.原位组:接种MHCC97-H后,d21杀裸鼠,观察肝脏各叶肿瘤播散情况,计数灶数;观察肺脏和腹腔淋巴结转移情况;肝脏、肺脏和淋巴结结合病理学切片检查.结果皮下荷HHCC实验:在d 30 AP-Ⅰ治疗组瘤体积215.0±259.5 mm3,对照组471.4±187.5 mm3,差异有显著性(P<0.05).AP-1和AP-6治疗组与对照组比较,150 d生命延长率分别为49.8%(P<0.01)和43.7%(P<0.05).肝脏原位荷MHCC97-H实验:AP-1和AP-6治疗组,肝内播散灶数少于对照组;肺脏、淋巴结转移也少于对照组.结论HAb18G/CD147拮抗多肽AP-1和AP-6对裸鼠皮下和肝脏原位接种人肝癌的生长抑制和延长生命有明显的作用.
关键词: 肝细胞癌 HAb18G/CD147 拮抗肽 转移 实验性治疗 -
阿尔采末病的实验性治疗研究进展
随着人们对阿尔采末病(AD)发病机制的深入研究,未来AD的治疗也将从传统的抗乙酰胆碱酶疗法转变为针对淀粉样斑块形成,淀粉样多肽介导的毒性作用及神经原纤维缠结形成的多发病机制的研究.这篇综述将对包括以分泌酶为基础的治疗、免疫治疗、抗神经原纤维缠结的治疗以及传统中医治疗在内的各种新的实验性疗法做一个大体的论述.
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重症胰腺炎并发器官功能不全36例分析
重症胰腺炎临床病理变化复杂,死亡率高达10%~30%[1],MODS是重症胰腺炎死亡的主要原因,但目前对其发生机制的研究尚无突破性进展,一些实验性治疗如血小板活性因子拮抗剂的应用[2]也均以失败而告终.如何有效控制器官功能不全的发生、进展,始终是近几十年中外科医生普遍关注的的问题.
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不典型肺结核56例临床分析
目的 探讨不典型肺结核临床表现和诊断方法.方法 对我科56例不典型肺结核病人进行临床分析.结果 所有病人均有病原学、病理学、诊断性实验性治疗而确诊.结论 对疑有结核病的患者应加强临床各项检查,减少误诊率.
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益气养阴活血化瘀实验性治疗小鼠四氧嘧啶糖尿病
目的 探讨益气养阴、活血化瘀中药对小鼠四氧嘧啶糖尿病的治疗作用.方法 用四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型,对糖尿病模型小鼠灌服益气养阴、活血化瘀中药.以小鼠的临床症状、血清中血糖及胰岛素为指标进行疗效观察.结果 灌服益气养阴和活血化瘀中药使临床观察组小鼠的临床症状得以改善,实验组血清胰岛素浓度高于对照组,血糖均值较灌服前显著下降,有显著性差异(P<0.05).结论 益气养阴、活血化瘀中药可有效地治疗小鼠四氧嘧啶糖尿病.
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大鼠脑缺血再灌注损伤的病理学改变及前列腺素E1实验性治疗的研究
目的 利用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,研究脑缺血再灌注损伤的病理学改变及前列腺素E1抗损伤的作用。方法 雄性Wistar大鼠,体重320~370g,随机分为假手术组、缺血再灌模型组、PGE1(12、24、48μg·kg-1组,共5组,每组8~9只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以临床神经症状缺损程度、脑梗塞体积、脑水肿及神经细胞坏死等病理学改变作为评价指标。应用SPSS(10.0版)中相应程序,对数据进行统计处理。结果 PGE1组神经症状明显减轻或接近正常,其行为评分得分明显低;PGE1组脑组织梗塞体积显著缩小;与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。PGE1组病变侧脑组织不同部位的神经细胞坏死的程度和脑水肿明显减轻,与模型组间有明显差异。结论 前列腺素E1能明显减轻脑缺血再灌注引起的损伤性神经症状、脑水肿、神经细胞坏死和缩小脑梗死灶。
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靶向RANKL基因的小分子干扰RNA对核激活因子受体配体和骨保护素基因表达的影响
目前RNA干扰(RNAi)不但用于基因功能的研究,同时也用于疾病的实验性治疗[1].我们利用RNAi技术降低成骨细胞核激活因子受体配体(RANKL)的表达,观察转染后成骨细胞中RANKL、骨保护素(OPG)mRNA和蛋白的时间变化规律.
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小鼠内皮抑素基因的克隆、表达及其抑瘤效应研究
目的:克隆小鼠内皮抑素(endostatin)基因,检测其表达蛋白的生物学活性,应用该蛋白治疗大鼠C6脑胶质瘤.方法:采用RT PCR法,从小鼠肝组织克隆endostatin基因,重组入pUC19,测序后构建非融合表达载体pBV220 endostatin,使其在DH5α内经温度诱导表达,纯化endostatin蛋白并用鸡胚绒毛膜尿囊膜实验和内皮细胞抑制实验检测其活性,经荷C6胶质瘤大鼠皮下注射该蛋白,检测其抑瘤效应.结果:所获得的endostatin基因测序正确,其诱导表达蛋白分子量为20kDa,具有抗血管生成活性;应用该蛋白可抑制荷瘤大鼠C6脑胶质瘤生长.结论:小鼠endostatin基因的成功克隆、表达及应用,为抗血管生成治疗实体瘤研究奠定了实验基础.
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弥漫大B细胞淋巴瘤预后标记物的研究进展
弥漫大B细胞淋巴瘤是成人非霍奇金淋巴瘤常见的亚型,是目前可能治愈的恶性肿瘤.然而,就目前的治疗手段而言,其长期缓解率仪约为50%.进一步的亚组分型及相关危险因素的研究,可以提前预知哪些患者可以从标准治疗获益,哪些患者易复发.对预后差的患者,可以使其从实验性治疗中获益.本文旨在对弥漫大B细胞淋巴瘤的临床及生搬硬套物标记物作一综述.