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急性脑梗死患者开展降纤酶联合低分子肝素治疗对其血液流变学及临床疗效的影响探究
急性脑梗死是常见的心脑血管疾病之一,目前随着全球老龄化进程的加速,缺血性脑卒中已经成为威胁人们健康及生命安全的杀手[1]。急性脑梗死具有起病急、进展迅速及预后不佳的临床特点,因此,如何在早期实施干预防治脑梗死病情恶化对其预后具有极其重大的临床意义。该病的治疗原则以抗凝、调脂为主,只有有效溶解血栓,降低血液黏稠度方可重新恢复血运,避免脑组织因长期缺血、缺氧发生不可逆转性损害[2]。文献[3]报道,利用蝮蛇体内提取出的一种单一成分蛋白水解制剂能有效降低凝血因子活性,降低血液黏稠度,并起到抗血小板的生物学效应,这类制剂的学术名称为降纤酶。另外,经药效学研究表明[4],低分子肝素具有Ⅹa 和ⅩⅡ因子活性,它能有效抑制体内、体外血栓及动静脉血栓形成,进而降低缺血性心脑血管疾病发生率。笔者设计本研究,旨在进一步了解降纤酶联合低分子肝素治疗急性脑梗死的临床成效。现报告如下。
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凝血因子活性变化在静脉血栓栓塞症的意义研究
目的 分析静脉血栓栓塞症(VTE)多种凝血因子(F)活性变化;与D二聚体(DD)比较,探讨各指标对VTE早期诊断的价值.方法 VTE患者110例,包括深静脉血栓形成(DVT)75例和肺血栓栓塞症(PTE)35例;对照组116例.采用全自动血凝分析仪检测凝血因子FⅠ、FⅡ、FⅢ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅪ、FⅫ活性和DD.结果 (1)VTE组FⅤ:Ac、FⅧ:Ac、FⅨ:Ac、Fbg 和DD含量均较对照组增高,FⅫ:Ac较对照组降低,差异有统计学意义;VTE组FⅡ:Ac、FⅦ:Ac、FⅪ:Ac与对照组比较,无统计学意义.(2)Logistic回归分析显示VTE主要危险因素为FⅨ:Ac、Fbg和DD,与对照组比较均有统计学意义(P<0.05).(3)用ROC曲线分析FⅨ:Ac、Fbg和DD对VTE早期诊断的价值,其AUC分别为FⅨ:Ac(0.75)、Fbg(0.797)和D-dimer(0.788).结论 多种凝血因子活性异常增高在VTE发病中起重要作用,与VTE发生有显著关联性.FⅨ:Ac、Fbg和D-Dimer 水平增高是VTE血栓形成的可能危险因素.根据ROC曲线分析,Fbg对VTE早期诊断价值大,DD次之,其次为FⅨ:Ac.
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遗传性凝血因子X缺乏症一例
患者男,26岁,约6岁起反复出现四肢软组织肿痛,伴间断血尿,偶有鼻出血,后发展至左大腿肿痛,不能行走,在外院诊断资料不详,曾给予输注新鲜血浆、冷沉淀后症状缓解,2周前出现左侧大腿肿痛,运动后及直立位时加重,平卧位时可缓解.既往否认肝炎、结核病、糖尿病等病史,父母无近亲婚配史,无毒物中毒史及外伤史.体格检查:生命体征稳定,全身皮肤及巩膜无黄染,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音.心率90次/min,律齐,无明显杂音.腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未扪及,左大腿外侧皮肤可见散在淤斑,左大腿外侧肿胀,皮温稍高,压痛,左膝关节活动不受限,足背动脉搏动对称正常双下肢不肿.双膝反射对称存在,巴宾斯基征阴性,克、布氏征阴性.我院血常规:WBC 7.2×109/L,N81%,Hb 111g/L,PLT 172×109/L.凝血功能示PT 59 s,APTT 64 s,PTA 6.2%,Fib 31 g/L,凝血因子全套检查提示FX∶C 3.4%,其余凝血因子活性正常.
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新鲜冰冻血浆融化后保存环境对凝血因子指标变化的实验研究
目的::探讨新鲜冰冻血浆( FFP)融化后,不同保存时间及温度环境下凝血因子活性的变化,全面监控FFP品质,为科学高效安全输血提供依据和指导。方法:随机抽取-25℃以下保存FFP 20份,融化后分别保存于4℃~22℃环境,在0~24小时内分为4个时间段,采用美国贝克曼公司产全血动凝血分析仪及专用配套试剂。测定凝血酶原时间( PT)、活化部分凝血活酶时间( APTT)、纤维蛋白原( FIB)、凝血酶时间( TT)、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ( FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ)活性水平。结果:FFP融化后4℃与22℃不同时间不同温度无明显改变的为PT、FIB (P>0.05)。其他指标在不同时间不同温度各有明显的改变(P<0.05),22℃FⅧ:C 6小时开始改变(P<0.05);12~24小时后放置4℃~22℃环境,不同时间部分凝血因子活性衰减,FⅧ:C下降率明显,4℃保存12小时下降率40.94%。结论:为保证输血质量,FFP融化后应尽可能立即输注。
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幼儿抗心磷脂抗体阳性伴活化部分凝血活酶时间延长一例
患儿男,3岁.因患隐睾准备接受手术治疗.术前检查时发现除活化部分凝血活酶时间(APTT)延长外,其他均正常.患儿发育正常,无鼻衄、牙龈出血,无四肢、关节肿胀等.未曾患过肝炎等相关疾病,父母及家系均无出血性疾病或遗传病史.体检:发育良好,无贫血貌,全身皮肤未见紫癜或出血点,四肢关节正常,左侧睾丸未降至阴囊,心肺正常,肝脾未及.实验室检查:(1)血常规:红细胞4.16×1012/L,白细胞6.63×109/L,血小板161×109/L;(2)凝血象:血浆凝血酶原时间(PT)13.5 s,APTT 58 s(正常值:30~45 s),纤维蛋白原含量(Fg)2.5 g/L,凝血酶时间(TT)18 s;(3)内源性凝血因子活性:Ⅷ:C为1.23,Ⅸ:C为0.60;(4)APTT纠正试验:正常人血浆和患儿血浆等量混合后检测APTT为58 s,富含磷脂血浆与患儿血浆等量混合后检测APTT为40 s,可以纠正;(5)其他实验:狼疮抗凝物(lupus anticagulant,LA)阳性(法国STAGO公司),抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA)IgG阳性(中国上海太阳生物技术公司).
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低分子肝素在骨科中的应用研究
低分子肝素主要治疗预防血栓性栓塞性疾病,低分子肝素对凝血酶及其他凝血因子影响不大.具有选择性抗凝血性比值一般为1.5 ~4.0,而普通肝素为1左右,分子量越低,抗凝血因子活性越强,这样就使抗血栓作用与出血作用分离,保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险,特别是预防普通外科手术或骨科手术的血栓栓塞性疾病.为了解低分子肝素在骨科中的应用研究,笔者查阅文献介绍如下.1低分子肝素在骨科中的实验研究骨关节炎是临床常见病多发病.是由于老年或其他原因如创伤、关节的先天性异常、关节畸形等引起关节软骨的非炎症性退行性变及关节边缘骨赘形成,临床可产生关节疼痛、活动受限和关节畸形等症状.将新西兰白兔膝骨关节炎实验性治疗中发现含低分子肝素的注射液能够明显促进滑膜、软骨细胞增生,降低软骨破坏,同时抑制肿瘤坏死因子-α的释放,调节白介素-6的分泌,有利于改善骨关节炎症状[1].临床上骨质疏松常可导致骨折,有报道低分子肝素通过抑制转化生长因子(TGF-β1)的表达延缓老年大鼠骨质疏松性骨折的愈合,但认为目前对动物骨折愈合和人的差别研究得很少,不宜将实验动物模型中得到的结果直接推导到人体以免导致临床应用偏差[2].
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新鲜冰冻血浆融化后放置4℃冰箱72 h内凝血因子变化的分析
我国规定,新鲜冰冻血浆应在采血后6~8h内速冻成块,然后放置于-30℃冰箱保存,它几乎含有全部的凝血因子,包括不稳定因子V和Ⅷ[1].为及时掌握新鲜冰冻血浆的佳疗效,我们于2006年8~12月,对新鲜冰冻血浆融化后72h内血浆凝血因子活性进行了检测,报告如下.
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亚甲蓝光化学法灭活血浆病毒对凝血因子活性的影响
目的:分析亚甲蓝光化学法灭活血浆病毒对凝血因子活性的影响。方法本研究随机选取100份需进行病毒灭活血浆,检测亚甲蓝光化学法灭活前后凝血因子活性的变化。结果灭活前 Fib 为(2.24±0.12)mg/mL、F Ⅷ为(0.78±0.09)IU/mL、PT 为(14.02±2.63)s、APTT 为(34.62±4.76)s。灭活后 Fib 为(2.10±0.14)mg/mL、F Ⅷ为(0.76±0.10)IU/mL、PT 为(14.14±2.75)s、APTT 为(34.88±4.86)s。经过数据统计学分析发现,采用亚甲蓝光化学法灭活血浆病毒后 Fib、F Ⅷ、PT、APTT 等指标无显著的统计学差异(P >0.05)。结论采用亚甲蓝光化学法灭活血浆病毒对凝血因子活性无明显的影响,是一种安全有效的血浆病毒灭活方法。
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遗传性联合凝血因子缺乏症一例
患儿,女,6岁.5年前出现磕碰处皮下血肿,未进行诊治;3年前无明显诱因出现皮肤出血点伴腹痛,当地医院诊断为过敏性紫癜,给予激素及中药治疗后症状消失,出院时查出凝血结果异常(具体不详);2年前因大便带血就诊,查出凝血示PT 19.5 s、APTT 86.2 s、TT15.1 s、Fg 2.9 g/L;患儿查过敏原300余种,均无异常.后就诊于大连某医院,查凝血示PT 20.0 s、APTT 70.5 s、TT17.6 s、Fg 1.99 g/L,凝血因子活性检查:FⅧ活性18.7%、FⅨ活性60.1%、F Ⅺ活性74.7%,诊断未明,为进一步诊治入我院.
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药物的不良反应(二十六)
促凝血药促凝血药是指能加速血凝过程,使出血停止的药物.促凝血药可分为两大类,一类是体内凝血药,另一类是局部凝血药.体内凝血药又可分为三类:①能促进凝血因子活性的药物,如维生素K;②抑制纤维蛋白溶解系统(抗纤溶)的止血药;③酶制剂,如立止血.局部凝血药仅用于出血的局部,严禁注射给药.上述药物中抗纤溶药物及酶制剂,剂量过大均可促进血栓形成,因此有血栓形成倾向的患者或有血栓栓塞病史者应慎用或禁用.
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不同保存时间对血浆凝血因子活性的影响
新鲜冰冻血浆(FFP)是于采血后6~8 h内从全血中(ACD或CPD方抗凝保存液)中完成分离,速冻并保于与-20℃以下的血浆,含有全部凝血因子,特别是不稳定的凝血因子(Ⅴ和Ⅷ).FFP在临床应用较广泛,尤其适用于对凝血因子缺乏、肝功能衰竭、大量输血等疾病的治疗.由于血浆中不稳定凝血因子的活性易受血液采集、制备、储存诸多因素的影响,且临床上因种种原因经常出现FFP融化后不能及时给患者输注,导致疗效降低.笔者对我市中心血站提供的FFP随机抽查40份,进行不同时间血浆凝血因子活性水平监测,现报告如下.
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30例维生素K缺乏性颅内出血婴儿的观察与护理
维生素K缺乏性出血是指由于维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子活性低下,并能被维生素K纠正的出血,是婴儿期常见的出血性疾病.尤其是晚发性维生素K缺乏所致的颅内出血,无前驱表现,发病急骤,病死率与后遗症发生率均较高.我科从2002年1月-2006年12月共收治30例维生素K缺乏性颅内出血患儿,由于观察及时,治疗、护理合理,均痊愈出院.
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止血与血栓实验标本的采集和保存
近年来,止血与血栓从基础理论到实验方法都有很大进步,推动了临床相关疾病的诊断,治疗和治疗中的监控向科学化、合理化方向发展。止血与血栓实验的质量控制是保证实验结果准确的重要措施,标本的采集与保存是分析前质控的重要内容,为此将工作中应注意的问题阐述如下。1 标本的采集 采血前努力减轻患者的恐惧心理,让患者处于休息状态,情绪激动,剧烈运动等,会对一些凝血试验结果造成影响。早餐前采静脉血,采血人员应技术熟练“一针见血”,以防止组织损伤和外源凝血因子进入针管。采血时止血带的压力应尽可能小,压力及束缚时间超过 5 min可造成局部血液的浓缩和内皮细胞释放组织型纤溶酶原活化剂 (t-PA),后者将引起纤溶活性增强,血小板释放反应及某些凝血因子活性增加。采血针头的长短和内径应标准化,国际上推荐用21 G 1.5或20 G 1.5型号针头,采血速度要平稳均匀,防止气泡产生,如果抽血过慢或不太顺利能激活凝血系统,试验结果将会显示凝血因子活性增强。一旦取样完毕,立即与抗凝剂充分混合,血与抗凝剂在试管中混合10次,但要避免用力振摇。血液与抗凝剂的比例必须相当精确(即9体积血收集到1体积0.109 mol/L枸橼酸钠抗凝剂中),抗凝剂在血标本的绝对含量可改变血浆中钙离子浓度进而影响实验结果。抗溶栓治疗检测时,若静脉注射或皮下给药,应选择在二次用药的中点或下一次用药之前抽血,若系静脉持续滴注则无时间限制。从输液三通管取血的做法不可取,因为采取的血样中常含有小凝血块及污染的组织液,有时尚可混有经此途径给予的药物,比如肝与反流在血样中,可导致凝血时间不应有的延长。理想的取血用具是一次性塑料注射器,两个注射器取血,即第一个注射器取2~3 mL血后换另一个注射器取实验用血,这样可避免混入组织液,但这种方法取血在国内临床不易实行,变通的办法是取血后将注射器中血液先注入血栓与止血实验的采血管。NCCLS提倡应用高质量塑料或聚乙烯试管收集标本,并提倡用带塞试管,以减少氧气的逸出,影响血浆pH。要定期抽样检查试管内的液体抗凝剂量,防止由于蒸发和遗漏,而致抗凝剂减少。
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围生期孕妇凝血功能检测结果分析及临床意义
围生期孕妇血液处于高凝状态,凝血因子活性多数增高,凝血功能亢进[1],形成了易发生弥散性血管内凝血(DIC)的病理基础.我院对310名围生期孕妇凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶时间(TT)、血小板(PLT)、平均血小板体积(MPV)6项凝血指标进行检测,以动态监测凝血功能,预防DIC的发生,现报告如下.
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晚发性维生素K缺乏症20例临床分析
晚发性维生素K缺乏症是指新生儿晚期到婴儿期因维生素K摄入和吸收不足或因肝功能障碍,不能利用维生素K合成凝血酶原,导致维生素K依赖凝血因子活性低下,并能被维生素K所纠正的出血性疾病,以出生后1~3个月的母乳喂养儿多见.本文将我院儿科1994~2004年收治的20例晚发性维生素K缺乏症患儿20例分析如下.
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迟发型维生素K缺乏致颅内出血60例临床特点及预防
迟发型维生素K缺乏性出血(late VKDB)是指出生8天后,由于维生素K缺乏,导致维生素K依赖性凝血因子活性低下,并能被维生素K所纠正的出血.以突发性颅内出血为主要临床表现,颅内出血发生率65%~100%.现总结我院2002年~2005年收治的60例迟发型维生素K缺乏致颅内出血的病例,现报告如下.
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抗凝血酶和蛋白C系统缺陷的临床病因学研究
易栓症(Thrombophilia)是由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶酶原等遗传性缺陷或者存在获得性危险因素,而易发血栓栓塞的一种病理状态,主要临床表现为血栓形成.除了基于病史的初步判断,易栓症还可以通过一系列实验室检验加以筛查,目前,常见的并且能够在自动化凝血分析仪上检测的项目包括ATIII、PC和PS以及凝血因子活性等.本文通过调查具有易栓倾向的患者抗凝蛋白水平与临床症状,以期发现抗凝因素缺陷的发病特征.
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亚甲蓝光化学法病毒灭活对血浆成分及白细胞残留量的影响
目的 探讨亚甲蓝光化学法(methylene blue photochemistry,MB-P)病毒灭活前后血浆有效成分及残留白细胞含量的变化,为其临床应用提供数据参考.方法 应用去白细胞四联血袋采集全血分离制备成新鲜血浆,加入1 μmol/L亚甲蓝,置4℃、光照度30 000~35 000 Lx的可见光下左右摆动照射30 min.留取白细胞滤过前和亚甲蓝光照处理后新鲜血浆各10 ml,分别计数白细胞并检测血浆中凝血因子活性、纤维蛋白原和血浆总蛋白含量,同时计算有效成分回收率.结果 经MB-P病毒灭活后新鲜血浆中Ⅷ因子和Ⅴ因子活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但总蛋白含量无明显变化,其他凝血因子活性减少不明显(P>0.05);残留白细胞计数由(5.72±1.56)×106个/U下降到(1.14±0.37)×104个/U (n=30),差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合应用滤除白细胞和亚甲蓝光化学灭活病毒法对新鲜血浆处理前后的主要成分影响不大,可以满足临床安全输血的需求.
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酒后头痛是何因?
我们经常发现,很多人在饮酒后,尤其在醉酒后会出现头痛。其原因何在呢?这是因为饮酒过多能降低脑血流量,使脑组织缺血、缺氧,从而使大量的脑局部代谢产物如乳酸、氢离子、钾离子、腺苷、前列腺素、儿茶酚胺类物质潴留,导致脑血管扩张而引起头痛。此外,进入体内的酒精能使血液的纤溶能力下降,凝血因子活性增加;还能导致血小板生成异常,小血管麻痹,其张力和通透性发生异常改变。
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8例迟发型维生素K缺乏致颅内出血的分析与防治
维生素K缺乏性出血是指由于维生素K缺乏导致维生素K依赖性凝血因子活性低下,并能被维生素K所纠正.根据发病年龄段不同分为3型:①早发型维生素K缺乏性出血:指生后24h以内的维生素K缺乏性出血.②经典型维生素K缺乏性出血:指新生儿出血1~7d内发生的出血.③迟发型维生素K缺乏性出血:指出生后8d,即超过了经典型维生素K缺乏性出血年龄段发生的出血.