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脱-γ-羧基凝血酶原:一种有用的血清肝癌标志物
我们测定了东京大学医学部附属病院肝胆胰外科1995至1997年间收治的92例肝癌患者血清DCP脱-γ-羧基凝血酶原(即des-γ-carboxy-prothrombin或被称为protein induced by vitamin K absence or antagonist-2, PIVKA-Ⅱ)水平,并评价了临床意义.
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维生素K缺乏引起下消化道出血致血性羊水一例
血性羊水多由前置胎盘、帆状脐带及脐带断裂等引起,临床少见,由维生素K缺乏致胎儿下消化道出血引起血性羊水者,更为罕见.2005年12月,我院收治1例由于新生儿出血症,致血性羊水的患儿,现报告如下.
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骨钙素及运动对其水平的影响
骨钙素(osteocalcin)又称ν—羧基谷氨酸蛋白(bone ν—carboxyglutamic acid-containing protein,BGP)或骨依赖维生素K蛋白(bone vitamin K dependent protein)。它首先由Hauschka从鸡骨(1975年)、Price从小牛骨(1976年)中分离提取,并鉴定了该物质的化学结构,取名为骨钙素。本文仅就骨钙素的一般研究新进展及运动对其水平的影响作一综述。1 骨钙素的生物化学性质 骨钙素是由活跃的成熟成骨细胞所分泌的一种非胶原蛋白[1],是成骨细胞分化的后表型的标志[2,3]。它由49个氨基酸组成,其分子量为5.6kda-6.5kda[4,5],含有3个ν-羧基谷氨酸片段(分别在17,21,和24位上),是一种钙结合氨基酸[6]。3种基因编码骨钙素,其中骨钙素基因1(OG1)和骨钙素基因2(OG2)仅由成骨细胞所表达,骨钙素相关基因(ORG)在肾中被表达[7]。新合成的骨钙素必须依赖维生素K的翻译后修饰,引起特异谷氨酸片段的ν-羧基化,才具有生物活性,在人类仅仅在片段17位上被羧基化[8]。骨钙素结构有两个主要特征:(1)“谷氨酸螺旋”,一种紧密的Ca2+-依赖α-螺旋构像,很方便地吸附到羟磷灰石上;(2)C端β-折叠,与细胞受体及细胞外蛋白具有潜在的联系[9]。
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30例维生素K缺乏性颅内出血婴儿的观察与护理
维生素K缺乏性出血是指由于维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子活性低下,并能被维生素K纠正的出血,是婴儿期常见的出血性疾病.尤其是晚发性维生素K缺乏所致的颅内出血,无前驱表现,发病急骤,病死率与后遗症发生率均较高.我科从2002年1月-2006年12月共收治30例维生素K缺乏性颅内出血患儿,由于观察及时,治疗、护理合理,均痊愈出院.
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17例晚发性维生素K缺乏症患儿的观察与护理
晚发性维生素K缺乏症是指出生后1个月~3个月婴儿因维生素K因子缺乏而致出血,我院2003年-2005年共收住17例晚发性维生素K缺乏症患儿,现将临床观察护理报告如下.
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晚发性维生素K缺乏症颅内出血的护理探讨
晚发性维生素K缺乏症是指新生儿出生2周后至婴儿期因缺乏维生素K而引起的出血性疾病.起病急骤,常突然发生颅内出血致颅内高压征象(烦躁、惊厥、呕吐、前囟饱满、意识不清),同时伴有急速进展的皮肤、黏膜出血、贫血或体内各器官出血.该症以颅内出血较为常见,病死率高,且后遗症严重,对小儿健康危害极大[1].而早期诊断和及时救治以及正确的护理是降低死亡率,提高治愈率的关键.我院2005年1月-2007年5月共收治晚发性维生素K缺乏症合并颅内出血患儿40例,经过精心治疗及护理,取得了满意的效果.现报道如下.
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迟发型维生素K缺乏所致颅内出血
我国7省自治区婴儿维生素K缺乏症发病率平均为2.4‰,病死率为30.3%[1].新生儿和婴儿存在较严重维生素K缺乏亚临床现象,足月婴儿脐血凝血酶原前体蛋白或称维生素K缺乏诱导蛋白(protein induced by vitamin K absence or antagonist,PIVKA-Ⅱ)阳性率达44.7%[2].根据1979~2000年间文献报道3970例维生素K缺乏性出血,颅内出血发生率为92%,病死率22%[3].
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凝血酶原前体蛋白在华法林抗凝效果监测中的应用
华法林是一种常用口服抗凝剂,具有服用方便、疗效确切等优点,被广泛用于临床.目前,临床多以凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)、凝血酶原片段1+2(F1+2)等指标对华法林抗凝效果进行评价.凝血酶原前体蛋白(Prescursor of Prothrombin.Proteins Induced by Vitamin K Abense of Antagonism,PIVKA-Ⅱ)作为反映机体维生素K营养状况敏感的指标[1],其作用已被医学界公认,但其对评价华法林抗凝效果是否具有应用价值,目前国内尚未见报道.为此我们进行了试验研究,报道如下.
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穿刺引流治疗晚发性维生素K缺乏所致颅内出血
晚发性维生素K缺乏症是指生后1~3月婴儿体内维生素K缺乏引起的迟发性出血性疾病,常见的出血部位是颅内出血,其次是皮下、胃肠道和黏膜下,因其病情发展迅猛,若救治不及时,则易导致较高的死亡率及残疾率.我们采用穿刺引流治疗该类患儿32例,得到了满意效果,现报告如下.
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新型口服抗凝药物的应用进展
新型抗凝药物可特异性阻断凝血瀑布中某一关键性的环节,在保证抗凝疗效的同时显著降低严重出血性并发症风险。目前正在研发或已经上市的新型抗凝药物主要包括直接凝血酶抑制剂、Xa因子抑制剂、御因子抑制剂、组织因子抑制剂以及新型维生素K拮抗剂,其代表药物包括直接凝血酶抑制剂达比加群酯以及直接Xa因子抑制剂利伐沙班与阿哌沙班。近年来先后结束的数项临床试验对这三种新药与华法林的疗效和安全性进行了比较,主要包括关于达比加群酯的RE-LY研究(Randomized evalu-ation of long term anticoagulant therapy)[1],RE-COVER和RE-COVERI ,REMEDY和RE-SONATE研究。关于利伐沙班的 ROCKET-AF 研究(Rivaroxaban once-daily oral direct factor Xa inhibition compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and embolism trial in atrial fibril ation)[2],EINSTEIN 系列研究,以及关于阿哌沙班的 ARISTOTLE (Apixaban for reduction in stroke andother thromboembolic events in atrial fibril ation)[3],AMPLIFY 和AMPLIFY-延展研究。这些药物的特点是无需常规监测凝血功能,与药物和食物的相互作用较少。对于肾功能减退、高龄等患者应该注意出血危险,必要时减小用药剂量[4~6]。