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Embelin对大肠癌细胞株SW480细胞增殖和肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体敏感性的影响
Embelin是从植物Embelia ribe中提取的具有抗肿瘤、抗炎等生物活性的化合物,可通过与X连锁凋亡抑制蛋白(X chromosome-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)蛋白BIR3功能域的结合阻止XIAP抑制caspase的活性[1].本研究首先观察embelin本身对大肠癌细胞株SW480增殖和凋亡的影响,并初步分析其作用机制.此外,embelin作为XIAP的拮抗剂和可能作用于多个分子靶点的植物提取物,研究其能否有效增强肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导SW480细胞的凋亡性死亡.
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三氧化二砷对大肠癌Ls174细胞致腹水生成的影响
目的 研究三氧化二砷(As_2O_3)对人大肠癌裸鼠腹腔种植腹水生成的影响.方法 将大肠癌Lsl74细胞通过单独培养,与5-氟尿嘧啶(5-FU)、As_2O_3分别共培养后行腹腔内注射构建裸鼠腹水模型,通过单独和联合注入化疗药物,观察腹水生成情况以及检测腹水细胞中耐药基因谷胱甘肽硫转移酶酸性同工酶(GST-π)mRNA表达,比较三氧化二砷对大肠癌致腹水生成的影响.结果 5FU和As_2O_3组裸鼠腹水生成明显减少,且生存期延长,耐药基因GST-πmRNA表达低.结论 三氧化二砷能够抑制或消除人大肠癌裸鼠腹腔种植及腹水的生成,不同程度地延长生存期并通过下调耐药基因GSTπ mRNA表达提高对化疗药物的敏感性.
关键词: 三氧化二砷 大肠癌细胞株 腹水 谷胱甘肽硫转移酶酸性同工酶 -
塞来昔布诱导大肠癌细胞凋亡与细胞色素C依赖性信号途径活化相关
目的观察塞来昔布对大肠癌细胞株HT-29的凋亡诱导作用,并通过分析塞来昔布作用后的HT-29细胞的细胞色素C、Caspase-9和多聚ADP核糖多聚酶(PARP)蛋白表达的变化,探讨其诱导大肠癌细胞凋亡的分子机制.方法大肠癌细胞凋亡用吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、流式细胞仪(FCM)技术测定,细胞色素C、Caspase-9和PARP蛋白表达用Western印迹技术检测.结果荧光染色法显示塞来昔布在0~120 μmol/L呈浓度和时间依赖性诱导HT-29结肠癌细胞凋亡.FCM结果显示典型的亚二倍体"凋亡峰",凋亡率分别为(7.31±2.37)%~(48.30±2.86)%.塞来昔布诱导线粒体释放细胞色素C入胞质,激活Caspase-9,继而裂解活化PARP.结论塞来昔布可诱导大肠癌细胞株HT-29细胞凋亡,其机制涉及细胞色素C依赖性凋亡调节信号通路.
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血管内皮细胞生长因子诱导大肠癌LOVO细胞粘附作用
目的 研究观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对大肠癌LOVO 细胞粘附作用.方法 采用3H-TdR掺入及鼠尾胶粘附实验测定VEGF诱导大肠癌LOVO细胞同质性和异质性粘附作用.结果 1ng/ml、5ng/ml VEGF诱导LOVO细胞60min、90min 3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1558.27±251.11、1380.03±198.05和2829.30±2262.14、2641.6±473.24,10ng/ml VEGF诱导LOVO细胞60min、90min、120min 3H-TdR掺入实验分别为1302.20±201.04、2797.50±413.24、2066.79±187.97,显著低于对照组60、90、120 min的1984.14±216.74、3361.00±175.27、4173.40±373.98,P<0.05或0.01;5ng/ml、10ng/ml VEGF诱导LOVO细胞60分钟鼠尾胶粘附实验 OD值为0.250±0.018、0.230±0.036,1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml VEGF诱导LOVO细胞90 min、120 min鼠尾胶粘附实验OD值分别为0.263±0.021、0.373±0.083、0.378±0.080和0.329±0.056、0.389±0.095、0.419±0.102,分别高于对照组的0.130±0.025、0.143±0.036、0.210±0.028,P<0.05或0.01.结论 VEGF可以促进大肠癌细胞异质性粘附作用以及降低大肠癌细胞的同质性粘附作用.
关键词: 血管内皮细胞生长因子 大肠癌细胞株 粘附 转移 -
西咪替丁抑制人大肠癌细胞生长及诱导其凋亡作用的研究
目的 探讨西咪替丁对体外培养的人大肠癌细胞株COLO-320的抑制和诱导其凋亡的作用.方法 采用MTT比色法、形态学观察和TUNEL法检测不同浓度西咪替丁溶液处理COLO-320细胞后的生长状况、形态学、分子生物学改变.结果 西咪替丁可抑制COLO-320细胞的增殖,且有时间和剂量依赖性趋势,1.0mg/L西咪替丁处理COLO-320细胞48h后,在光镜、电镜检测中可见典型的凋亡细胞;TUNEL法从分子生物学角度证实了凋亡的发生.结论 西咪替丁对大肠癌细胞COLO-320有抑制作用,主要通过诱导其凋亡而发生.
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p33生长抑制基因1b启动子甲基化检测方法的建立与评价
琼脂糖珠包埋DNA修饰结合巢式-甲基化特异性PCR(nMSP)可提高检测的敏感性[1].我们应用该方法检测大肠癌细胞株中p33生长抑制基因1b(p33ING1b)启动子甲基化.
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放线菌酮和硫酸锌对儿茶素诱导大肠癌细胞凋亡的拮抗作用
目的:探讨儿茶素诱导体外培养的LoVo大肠癌细胞株凋亡及放线菌酮和硫酸锌对儿茶素诱导细胞凋亡的拮抗作用.方法:用儿茶素处理LoVo细胞,加或不加放线菌酮和硫酸锌,用琼脂糖凝胶电泳、荧光显微镜和流式细胞仪方法,观察LoVo细胞生化和形态学方面的改变.结果:荧光显微镜下可见LoVo细胞在形态学上出现典型的细胞核固缩、碎裂等凋亡细胞的形态学改变;琼脂糖凝胶电泳呈典型的"梯状"(DNAladder)带,在同时加于放线菌酮或硫酸锌时,"梯状"带消失;PI染色的流式细胞仪直方图上出现亚二倍体峰,并具有明显的时间和剂量效应关系.结论:儿茶素能诱导大肠癌LoVo细胞的凋亡,这种凋亡作用能被放线菌酮或硫酸锌所拮抗.
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抑制内源性脂肪酸合成能诱导大肠癌细胞发生凋亡
目的:抑制内源性脂肪酸合成诱导大肠癌细胞发生凋亡的研究.方法:大肠癌细胞DNA琼脂糖凝胶电泳,在凝胶成像分析系统下照相记录.结果:大肠癌细胞经浅蓝霉素作用后,在24 h和48 h组出现了以180~200 bp为间隔的"梯状"条带,条带以24 h组较典型,在加样孔附近是大片段的DNA,向电泳方向过渡为"梯状"条带,48 h组,加样孔附近的大片段DNA已经消失,DNA呈"梯状"集中于200 bp区域.结论:抑制内源性脂肪酸合成能使大肠癌细胞发生凋亡,为大肠癌的化学治疗提供了另一种思路.
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双歧杆菌脂磷壁酸对不同大肠癌细胞株转移能力及VEGF表达的影响
目的 研究双歧杆菌脂磷壁酸(ipoteichoic acid,LTA)对血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)表达及其对大肠癌细胞株侵袭、转移能力的影响.方法 采用噻唑蓝比色(MTT)法检测经双歧杆菌LTA处理前后大肠癌细胞株LoVo和HT-29对人工基底膜(Matrigel)的黏附能力变化;Transwell小室体外侵袭迁移实验检测经LTA处理前后两株细胞侵袭、迁移能力的改变.RT-PCR和Western blot检测经LTA作用前后,VEGF在两株细胞中的表达差异.结果 经20、50、80μg/ml双歧杆菌LTA处理后,LoVo细胞和HT-29细胞在30、60、90、120 min时的黏附率明显低于对照组(P<0.01);经50μg/ml双歧杆菌LTA处理24 h后,LoVo细胞和HT-29细胞的侵袭能力及VEGF的mRNA和蛋白质的表达,与对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论 双歧杆菌LTA能抑制大肠癌细胞黏附、侵袭、迁移的能力,下调其VEGF的mRNA和蛋白质的表达.
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结直肠癌术后应用奥沙利铂,5-FU.CF静脉化疗的观察及护理
奥沙利铂是顺铂和卡铂之后的第三代铂类抗癌药,不仅改善了铂及卡铂的毒副作用,而且扩大了它们德活性谱.在体内活体外的临床研究中,对大肠癌细胞株及顺铂耐药德细胞株等多种肿瘤有明显的抑制作用与5-FU有协同作用,其游离铂对肾无毒性[1]结直肠癌施恶性肿瘤,术后仍有较高的复发和转移,5-FU,CF的基础上加上奥沙利铂治疗晚期直结肠癌,效果优于单纯的5-FU,CF.[2]我科于2008年1月至2010年12月对40例直结肠癌术后患者采静脉滴注奥沙利铂,CT静脉灌注5-FU进行术后辅助化疗.现将观察及护理总结如下:
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2008年全国主要医学期刊肛肠文献题录
diaocha shiyan yanjiu调查实验研究秦艳等.PARP抑制剂对小鼠结肠腺癌CT26细胞肝转移的影响.第三军医大学学报.2008,30(14):1330.彭艳华等.双歧杆菌脂磷壁酸对不同大肠癌细胞株转移能力及VEGF表达的影响.第三军医大学学报,2008,30(13):1256.