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增免抑瘤方联合顺铂对铂类耐药卵巢癌抑瘤率影响的实验研究
目的 观察增免抑瘤方对顺铂耐药卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法 采用顺铂耐药人卵巢癌细胞株COC1/DDP构建裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为中药高、中、低剂量组,顺铂组,联合组(顺铂联合中药),对照组(生理盐水),连续给药3周,剥取瘤体计算瘤重及抑瘤率；定量RT-PCR及免疫组化测定Bcl相关X连锁蛋白(Bcl-associated x protein,Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)的表达；电镜观察瘤体细胞超微结构.结果 联合组抑瘤率高,为(59.26 ±6.86)％,与其他各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).RT-PCR结果显示:促凋亡基因Bax mRNA联合组表达高,对照组表达低(P＜0.01).抑凋亡基因Bcl-2 mRNA对照组表达高,中药高剂量组表达低,联合组Bcl-2 mRNA的表达低于顺铂组(P＜0.01).免疫组化结果显示:联合组Bax蛋白的表达高,Bcl-2蛋白的表达低,与其他各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).电镜下中药各剂量组与联合组均可见凋亡中、晚期的表现.结论 增免抑瘤方辅助化疗可逆转耐药卵巢癌裸鼠对顺铂的耐药性,增强其抑瘤作用.其机制与上调Bax的表达,下调Bcl-2的表达,促进耐药卵巢癌细胞的凋亡有关.
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上调Keap-1抑制Nrf-2核转运和降低卵巢癌细胞Skov3/DPP对顺铂耐药
目的 分析Keap-1/Nrf-2通路在耐顺铂(eis-pt)的卵巢癌细胞Skov3/DDP中的活化状态,及其对细胞耐药的影响.方法 构建pFlag-CMV-Keap-1过表达载体.细胞分4组:空白、cis-pt、Keap-1过表达及cis-pt联合Keap-1过表达组;Western blot检测Keap-1和Nrf-2蛋白表达及亚细胞定位;流式细胞计量术分析细胞的凋亡;DHE探针检测胞内活性氧簇(ROS)积累效应.结果 相比Skov3,Skov3/DDP细胞中Keap-1水平明显下调(P＜0.05),Nrf-2在细胞核中含量增多(P＜0.05);过表达Keap-1后,Keap-1水平明显增加(P＜0.05);细胞核中Nrf-2含量明显减少(P＜0.05);20 mg/L顺铂能够明显诱导凋亡,24及48 h的凋亡率分别为24.36％和53.81％,显著高于未过表达Keap-1组(P＜0.05),并激活caspase-3及PARP;DHE过表达Keap-1联合顺铂能够明显诱导ROS在细胞内累积.结论 Nrf-2能够在药物刺激时降低ROS保护细胞,Skov3/DDP细胞中Keap-1表达下调导致Nrf-2活化入核,可能与药物作用时ROS的毒性作用降低及细胞耐药有关.
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奥沙利铂治疗晚期直肠癌的护理
新药奥沙利铂自2002年2月在本科室应用观察,对治疗应用5-氟脲嘧啶失效的直肠癌患者取得一定的效果,本品属于新的铂类衍生物,与其他铂类一样,奥沙利铂通过产生烷化剂烷化化合物作用于DNA,抑制DNA复制和合成,某些对顺铂耐药的细胞系,奥沙利铂治疗均有效,癌胚抗原持续下降,通过对临床20例患者用药后及用药过程观察,提出如下相关护理措施.
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ERCC1在食管癌顺铂化疗中的作用
顺铂是治疗食管癌的常用化疗药物,但其耐药性的产生是临床上的重大挑战.核苷酸切除修复是细胞修复顺铂造成的DNA损伤的重要途径,近年来的研究发现这条途径的关键酶切除修复交叉互补基因1在决定顺铂耐药和患者对顺铂治疗的反应中起很大作用,深入研究此蛋白和顺铂耐药的关系对进一步理解食管癌的顺铂耐药有重要作用.
关键词： 切除修复交叉互补基因1 顺铂耐药 食管癌 -
酞胺哌啶酮对耐顺铂人肺腺癌细胞系血管生成因子的影响
血管生成在恶性肿瘤的增殖与转移中起重要作用[1],血管内皮生长因子(VEGF)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的促血管生成活性已被公认[2].近来发现酞胺哌啶酮具有免疫调节及抗炎活性,且具有强大的抗血管生成效应.本研究通过采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(P CR)与免疫细胞化学方法,检测酞胺哌啶酮处理耐顺铂人肺腺癌细胞系A549DD P 前后VEGF和bFGF的表达水平,探讨酞胺哌啶酮在降低人肺腺癌细胞系顺铂耐药中的作用.
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切除修复交叉互补基因1表达与胃癌细胞株耐药关系的实验研究
切除修复交叉互补基因1 (excision repair cross complementing 1,ERCC1)是核苷酸切除修复途径的关键基因,其过度表达导致顺铂耐药[1].本研究通过检测不同胃癌细胞系中ERCC1的表达并观察其对顺铂的敏感性,了解ERCC1表达与顺铂耐药之间关系,并通过顺铂诱导胃癌SGC7901细胞后观察ERCC1表达的变化,为探讨胃癌耐药机制和指导临床的个性化治疗提供理论依据.
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共载STAT3siRNA与顺铂纳米脂质体逆转卵巢癌细胞株耐药的实验研究
目的 探讨共载信号转导和转录激活子3 (STAT3) siRNA与顺铂(DDP)纳米脂质体(STAT3/DDP-Lip)对耐药性SKOV3/DDP卵巢肿瘤的逆转与治疗作用.方法 采用薄膜法制备共载脂质体并测定其纳米表征,利用Western-blot及RT-PCR法检测STAT3/DDP-Lip体外对STAT3的干扰效果,通过细胞杀伤实验与裸鼠体内抑瘤实验分别评价STAT3/DDP-Lip的体内外抗肿瘤作用.结果 成功构建了共载siRNA和DDP的纳米脂质体,体外条件下STAT3/DDP-Lip处理后耐药细胞的STAT3蛋白相对表达量下降为0.225;STAT3/DDP-Lip对SKOV3耐药细胞的IC50值为3.75μg/ml,耐药逆转倍数为7.51;体内耐药卵巢癌治疗中,STAT3/DDP-Lip能显著抑制肿瘤体积[(215±122) mm3],与空白对照组[(1 316±140) mm3]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 STAT3/DDP-Lip可以在体内外抑制DDP耐药性卵巢癌SKOV3细胞株生长.
关键词： 卵巢癌 顺铂耐药 纳米脂质体 共载 信号转导和转录激活子3 -
沉默MACC1基因表达对顺铂耐药的卵巢上皮性癌细胞顺铂敏感性的影响
结肠癌转移相关基因1（metastasis-associated in colon cancer 1，MACC1）异常表达于结肠癌、胃癌、肝癌、卵巢上皮性癌（卵巢癌）等多种恶性肿瘤中，可能与上述恶性肿瘤的发生、发展密切相关[1-5]。有研究显示，在前列腺癌细胞中采用小分子干扰RNA（siRNA）抑制MACC1基因的表达，可增加前列腺癌细胞对吉西他滨的敏感性，其作用可能与抑制Ras/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的活性有关[6]。本研究利用短发夹状RNA（shRNA）沉默MACC1基因表达后，观察顺铂耐药的卵巢癌细胞系A2780/DDP、COC1/DDP细胞对顺铂敏感性的变化，探讨MACC1基因与卵巢癌细胞顺铂耐药的关系及其可能的分子机制。
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人卵巢癌细胞系A2780及顺铂耐药系蛋白质双向电泳图谱的差异分析
近年来,生命科学研究领域的热点,蛋白质组学理论和技术的迅速发展和完善,可望从组织或细胞蛋白质整体水平这一全新角度,探讨卵巢癌顺铂耐药的机理[1].本研究应用固相pH梯度双向凝胶电泳技术,分离人卵巢癌细胞系A2780及顺铂(DDP)耐药系(A2780-DDP)的总蛋白,建立双向凝胶电泳(2-DE)图谱,再应用基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术,及数据库鉴定部分差异蛋白质,希望发现与顺铂耐药有关的特异性蛋白质.
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MicroRNA-18a对非小细胞肺癌细胞A549/DDP顺铂耐药性的调控研究
目的：探讨microRNA-18a（miR-18a）对顺铂（DDP）耐药非小细胞肺癌（NSCLC）A549/DDP细胞耐药性的影响及其作用机制。方法将A549/DDP细胞随机分为3组，分别为空白对照组（正常培养的A549/DDP细胞）、阴性对照组（在正常培养的A549/DDP细胞中转染无关序列）和miR-18a转染组（在正常培养的A549/DDP细胞中转染miR-18a）。每组重复5次，待转染进行24、48、72、96 h后检测转染效果。实时荧光定量PCR检测A549/DDP细胞中miR-18a的表达水平；流式细胞术检测转染后的细胞周期情况；MTT法测定转染miR-18a对A549/DDP细胞的增殖抑制；Western Blot检测转染后A549/DDP细胞的共济失调-毛细血管扩张症突变基因蛋白（ATM）及磷酸化ATM的表达。结果 miR-18a转染组、阴性对照组、空白对照组的miR-18a相对表达量分别为（101.1±2.50）、（1.18±0.21）、（1.00±0.02），差异有统计学意义（P﹤0.05）；miR-18a转染组DDP的半数抑制浓度（IC50）值为（17±0.51）μmol/L，低于阴性对照组和空白对照组；与阴性对照组和空白对照组相比，miR-18a转染组A549/DDP的S期和G2/M期细胞比例、ATM及磷酸化ATM蛋白水平均降低，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 miR-18a的表达水平可以调控A549/DDP细胞对DDP的耐药性，可能与ATM及磷酸化ATM的表达有关。
关键词： 非小细胞肺癌 顺铂耐药 microRNA-18a 敏感性 -
雷帕霉素增强卵巢癌细胞系对顺铂敏感性的机制研究
目的：研究雷帕霉素对卵巢癌细胞系顺铂敏感性的影响，以及PI3K/AKT/mTOR信号通路（简称mTOR信号通路）与卵巢癌细胞系顺铂耐药的相关性；初探雷帕霉素增强卵巢癌细胞系顺铂敏感性的分子机制。方法采用CCK-8法检测卵巢癌顺铂耐药细胞系SKOV3/DDP的耐药指数（resistance index，RI）、细胞增殖抑制率；采用克隆平板实验观察不同用药方案对卵巢癌顺铂非耐药细胞系及SKOV3细胞系两种细胞系克隆形成的影响；采用蛋白质印迹法（Western blot）检测两种细胞系的蛋白表达差异。结果①SKOV3/DDP细胞系的RI为6.10，属中度耐药。②在SKOV3细胞系中，顺铂联合雷帕霉素作用24 h、48 h后的细胞增殖抑制率明显高于单用顺铂组，差异有统计学意义（P＜0.01），两组间的72 h细胞增殖抑制率无明显的统计学意义（P＞0.05）；顺铂联合雷帕霉素作用于SKOV3/DDP细胞系24 h、48 h、72 h后的细胞增殖抑制率均明显高于单用顺铂组，差异有统计学意义（P＜0.01）。③雷帕霉素联合顺铂作用于SKOV3细胞系4 h后，其克隆形成抑制率明显高于单用顺铂组，差异有统计学意义（P＜0.01）。④SKOV3/DDP细胞系比SKOV3细胞系p-mTOR、p-AKT的表达升高，而mTOR、AKT的表达则相似。⑤联合用药组比单用顺铂组的PARP断裂增加。⑥雷帕霉素作用SKOV3细胞系24 h ，BCL2表达下调，LC3B由LC3BⅠ向LC3BⅡ转化增加；在SKOV3/DDP细胞系中未发现这两种作用。结论①在体外培养条件下，雷帕霉素能增强SKOV3及SKOV3/DDP细胞系对顺铂的敏感性。②mTOR信号通路激活可能在卵巢癌细胞系顺铂耐药机制中起重要作用。③雷帕霉素增强SKOV3细胞系对顺铂敏感性的分子机制包括：增强顺铂所致的DNA断裂、下调抗凋亡蛋白BCL2及引起细胞自噬；雷帕霉素增强SKOV3/DDP对顺铂敏感性分子机制可能与增强顺铂所致的DNA断裂有关。
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RNA干扰抑制ERCC1/ERCC2表达对非小细胞肺癌化疗敏感性影响观察
目的 探讨利用RNA干扰技术沉默非小细胞肺癌A549和A549/顺铂(DDP)细胞株ERCC1和ERCC2的表达对DDP化疗敏感性的影响.方法 设计并合成靶向基因siRNA-ERCC1和siRNA-ERCC2,并构建载体,通过前期转染A549/DDP细胞,筛选出沉默ERCC1和ERCC2基因表达优的小分子RNA片段及佳的作用时间,再将筛选出来的优片段通过脂质体LipofectamineTM 2000转染入A549细胞,观察其转染效率,使用RT-PCR及细胞免疫组化分别检测转染后基因及蛋白的表达变化;利用MTT法检测转染后细胞IC50,观察其对DDP耐药性的变化;再根据实验结果,从A549和A549/DDP细胞株中选定一株能够被逆转耐药的细胞接种于12只裸鼠皮下,观察裸鼠成瘤时间,并加用DDP局部化疗4次,记录肿瘤体积变化情况.结果 通过siRNA-ERCC1和siRNA-ERCC2转染A549细胞株后,其ERCC1 mRNA相对表达量为104.097 8±8.551 3,未转染组为128.465 6±12.360 4;ERCC2 mRNA相对表达量为90.415 7±7.882 1,未转染siRNA-ERCC2组为123.310 0±10.999 2.转染组的mRNA相对表达量均小于未转染组,P＜0.05.转染A549细胞后,转染组ERCC1和ERCC2蛋白表达量分别为1.982 1±0.518 7和2.087 1±0.655 2,明显低于未转染组ERCC1(4.576 4±1.271 1)和ERCC2(5.680 0±1.416 7),P＜0.01;MTT结果提示,siRNA-ERCC1和siRNA-ERCC2转染细胞A549后的IC50分别为(20.322 7±0.452 1)和(20.394 7±0.479 4) μg/mL,与未转柒组(21.062 4±0.766 4)μg/mL差异无统计学意义,P＞0.05;转染A549细胞后来发现逆转DDP耐药的效果,故筛选出A549/DDP细胞株.siRNA-ERCC1转染组的肿瘤体积为(144.63±7.67) mm3,siRNA-ERCC2转染组为(130.65±8.45) mm3,均明显小于未转染组的(252.35±12.36) mm3,P＜0.01.结论 高效的特异性siRNA能抑制非小细胞肺癌细胞中ERCC1和ERCC2基因和蛋白的表达,并能使A549/DDP细胞株对DDP的耐药性降低,但不能改变A549细胞株对DDP的耐药性.
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沉默ADRB2基因对卵巢上皮性癌细胞生物学特性及顺铂敏感性的影响
目的 探讨下调β2型肾上腺素受体(beta-2 adrenergic receptor,ADRB2)基因表达对卵巢上皮性癌细胞顺铂敏感性以及细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法 以人卵巢癌细胞株SKOV3/DDP为研究对象,采用小RNA干扰技术沉默ADRB2的表达,实验分为4组:ADRB2 shRNA1感染组、ADRB2 shRNA2感染组、阴性对照shRNA感染组、未感染的SKOV3/DDP细胞作为空白对照组.采用不同浓度(0、2.5、5、10、20、40 μmol/L)顺铂作用后,采用CCK-8法检测4组卵巢癌细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测4组细胞的凋亡率,Western blot法检测4组卵巢癌细胞中caspase-9、Bcl-2及Bax蛋白的表达,采用单因素方差分析进行比较.结果 不同浓度的顺铂处理后,4组细胞的生长抑制率均逐渐升高,且呈剂量依赖性.2组ADRB2 shRNA感染细胞的顺铂耐药IC50分别为(29±8)μmol/L和(32±11) μmol/L,明显低于阴性对照组[(104±15)μmol/L,P＜0.01]和空白对照组[(112±10) μmol/L,P＜0.01];4组细胞的凋亡率逐渐增加,且呈剂量依赖性.2组ADRB2shRNA感染细胞的凋亡率均明显高于阴性对照组(P＜0.01).4组细胞的caspase-9、Bax蛋白的表达水平逐渐增加,且呈浓度依赖性,2组ADRB2 shRNA感染细胞的caspase-9、Bax蛋白水平均明显高于阴性对照组(均P＜0.05).4组细胞的Bcl-2蛋白的表达水平逐渐降低,且呈浓度依赖性,2组ADRB2 shRNA感染细胞的Bcl-2蛋白水平均明显低于阴性对照组(均P＜0.05).结论 顺铂诱导可使ADRB2基因下调的顺铂耐药卵巢癌细胞的增殖减少、凋亡增加,其可能机制为通过调节caspase-9、Bcl-2和Bax凋亡家族蛋白的表达,从而增加细胞对顺铂的敏感性.
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MEK/ERK信号通路在上皮性卵巢癌顺铂耐药中的参与作用
目的 分析MEK/ERK信号通路在上皮性卵巢癌顺铂耐药中的参与作用,为临床治疗提供参考.方法 分析郑州大学第一附属医院2015年2月-2017年8月期间诊治的92例卵巢癌顺铂耐药患者(观察组)的临床资料,检测患者MEK/ERK(extracellular regulated protein kinases)信号转导通路相关蛋白的表达.以同期未发生顺铂耐药的卵巢癌患者(对照组)90例为对照.结果 卵巢癌顺铂耐药患者血清中MEK/ERK信号通路蛋白Ras、Raf、MEK、ERK1、ERK2及PI3K和AKT蛋白的表达水平明显高于对照组,且差异存在统计学意义(均P＜0.05);观察组患者血清中Bcl2(B-cell lymphoma-2)蛋白的表达水平明显高于对照组,细胞凋亡蛋白Bax(Bcl-2 associated X protein,BAX)和caspase-9 (cysteinyl aspartate specific proteinase 9)水平明显低于对照组,且差异存在统计学意义(均P＜0.05).结论 卵巢癌顺铂耐药过程可能与体内MEK/ERK信号通路及PI3K和AKT蛋白的异常表达有关.
关键词： MEK/ERK信号通路 卵巢癌 顺铂耐药 细胞凋亡 表达升高 -
ABT-263对顺铂耐药食管癌细胞的抑制作用
目的 研究ABT-263对顺铂耐药食管癌细胞EC109/CDDP的作用.方法 采用MTT法检测ABT-263对耐药细胞EC 109/CDDDP及其亲代细胞EC109的细胞毒作用;通过克隆存活实验检测ABT-263对食管癌细胞再生能力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡的情况,并通过Western blot检测细胞PARP蛋白的变化.结果 MTT实验结果显示ABT-263对EC109及EC 109/CDDP的细胞活力均有显著抑制作用;克隆存活实验结果显示ABT-263可以抑制食管癌细胞的再生能力(P＜ 0.01);流式凋亡结果分析显示ABT-263诱导食管癌细胞发生细胞凋亡(P＜0.01);Western blot结果显示ABT-263显著上调细胞PARP蛋白的剪切(P＜0.05或P＜0.01).结论 ABT-263抑制食管癌EC 109/CDDP细胞及其亲代细胞EC 109的细胞活力和增殖能力,诱导细胞发生凋亡.
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E3泛素连接酶对卵巢癌细胞系SKOV3/DDP顺铂耐药性的影响
目的：探讨E3泛素连接酶(EDD)基因在SKOV3/DDP细胞顺铂耐药中的作用。方法采用RT-PCR和Western blot检测人卵巢癌SKOV3细胞和SKOV3/DDP细胞内EDD表达水平的差异。通过转染EDD-siRNA沉默EDD的表达后,噻唑蓝法检测顺铂对SKOV3/DDP细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测顺铂对细胞凋亡的影响；Western blotting检测髓样细胞白血病-1(Mcl-1)和细胞周期检测点激酶2(CHK2)蛋白表达水平。结果 SKOV3细胞EDD的表达水平显著低于卵巢癌耐药细胞SKOV3/DDP (P<0.05)。 EDD-siRNA转染24 h后,EDD mRNA和蛋白表达水平均显著低于未转染组(P<0.05)；SKOV3/DDP细胞IC50值显著降低(P<0.05),Mcl-1蛋白的表达受到抑制(P<0.05),而CHK2无明显变化(P>0.05)。结论 EDD-siRNA能沉默EDD基因,降低Mcl-1蛋白的表达水平,增强顺铂对SKOV3/DDP细胞的促凋亡作用,降低SKOV3/DDP细胞对顺铂的耐药性,有效恢复SKOV3/DDP细胞顺铂敏感性。
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基于ATP7A探讨粉防己碱对乳腺癌细胞顺铂耐药的逆转作用及机制
目的 基于ATP7A探讨粉防己碱对乳腺癌细胞顺铂耐药的逆转作用及机制.方法 建立两种人乳腺癌顺铂耐药细胞株及ATP7A高表达细胞.检测粉防己碱对顺铂耐药细胞的逆转作用,高效液相色谱测定胞内顺铂含量,检测ATP7A蛋白表达.结果 耐药乳腺癌细胞的顺铂敏感性显著降低(P<0.05),ATP7A表达升高(P<0.05),胞内顺铂含量明显降低(P<0.05);ATP7A高表达细胞较正常乳腺癌细胞顺铂敏感性下降(P<0.05),胞内顺铂含量降低(P<0.05).而粉防己碱对细胞耐药性具有明显的逆转作用,较耐药细胞及转染细胞可升高胞中顺铂含量(P<0.05),降低ATP7A表达(P<0.05).结论 粉防己碱对人乳腺癌顺铂耐药细胞及ATP高表达细胞的顺铂耐药性有逆转作用,其机制可能与抑制ATP7A表达相关.
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靶向GST-π、polβ基因的siRNA重组慢病毒对人食管鳞癌顺铂耐药逆转的体内实验研究
目的探讨靶向GST-π、polβ的siRNA重组慢病毒在裸鼠体内对人食管鳞癌顺铂耐药株耐药的逆转作用。方法采用皮下注射细胞法建立裸鼠人食管癌细胞细胞EC9706及其耐药细胞EC9706/cDDP移植瘤模型，观察其成瘤性和体内耐药性。利用靶向GST-π、polβ的siRNA重组慢病毒感染具有 MDR表型的裸鼠移植瘤，以期达到封闭GST-π、polβ的转录和表达，检测移植瘤细胞对药物的敏感性变化。结果 cDDP 联合靶向GST-π的siRNA慢病毒GSTsi2处理组中观察到移植瘤体积与cDDP组及PBS对照组比较，体积显著减小，表明经cDDP联合GSTsi2处理后，可明显恢复移植瘤细胞对 cDDP的敏感性。而在cDDP联合靶向polβ的siRNA慢病毒polsi1处理组中移植瘤体积与cDDP及PBS对照组比较无显著差异，移植瘤细胞对cDDP的敏感性无明显改变。结论靶向GST-π的重组慢病毒可有效逆转食管癌细胞的耐药性，靶向polβ的重组慢病毒逆转肿瘤细胞耐药的效果不明显。
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应用差异凝胶电泳对卵巢癌顺铂化疗耐药的蛋白组学研究
卵巢癌的死亡率高居妇科恶性肿瘤之首,其主要原因为早期诊断较为困难,确诊时临床期别较晚及化学治疗(化疗)耐药等,以顺铂为主的联合化疗仍是卵巢癌术后的主要辅助治疗手段,如何克服或预防耐药成为肿瘤治疗研究的热点.随着后基因组时代的到来及蛋白质组学理论及技术的迅速发展及完善,从蛋白质这一全新的角度探讨卵巢癌的顺铂耐药机制已成为可能.本研究采用差异凝胶电泳(DIGE)技术比较分析了卵巢癌顺铂敏感株(C0C1)及耐药株(C0C1/DDP)的差异蛋白,期待找到与顺铂耐药相关的关键分子.
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马蔺子素对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549DDP耐药逆转及可能的机制
顺铂(CDDP)耐药阻碍临床疗效的发挥,迄今尚无可完全逆转顺铂耐药的药物.马蔺子素[1](ANKA)是国内外唯一开发成功的乏氧细胞放射增敏剂,我们以耐顺铂人肺腺癌细胞系A549DDP为靶细胞,研究马蔺子素对顺铂耐药的逆转效应及其可能的机制.
