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清化肠饮对脂多糖诱导的人肠上皮细胞NF-κB激活的影响
目的 运用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激分化的结肠癌Caco-2细胞作为一种人体外肠上皮细胞的炎症模型,探讨清化肠饮的抗炎作用及其分子机制.方法 制备清化肠饮,培养人结肠上皮细胞Caco-2,应用ELISA方法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8),Western blot分析法检测抑制性卡巴蛋白(inhibitory Kaba protein,IκB-α)、磷酸化抑制性卡巴蛋白(phosphorylated inhibitory Kaba protein,p-IκB-α)、核转录因子p50 (nuclear transcription factor p50,p50)、核转录因子RelA(nuclear transcription factor RelA,RelA)蛋白.结果 与未给予LPS刺激比较,LPS刺激能诱导Caco-2细胞TNF-α和IL-8的释放(P＜0.05).清化肠饮处理可降低LPS诱导的TNF-α和IL-8的分泌,并呈剂量依赖性(P＜0.05).0、5、1 0、50 μg/mL不同浓度清化肠饮对Caco-2细胞存活率无明显影响,各浓度间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).清化肠饮可抑制LPS刺激后的IκB-α的磷酸化,p-IκB-α的表达情况随着清化肠饮浓度的增加而下降(P＜0.05),IκB-α无明显变化(P＞0.05).p50、RelA表达水平随着清化肠饮浓度的增加而下降(P＜0.05),均呈剂量依赖性.结论 清化肠饮抑制LPS介导的NF-κB活化可能是其治疗IBD的机制之一.
关键词： 清化肠饮 炎症性肠疾病 核转录因子-κB通路 -
炎性信号通路与缺血性脑卒中
缺血性脑卒中是指各种原因所致的脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损的疾病，其中炎症反应是导致缺血后神经损伤的重要原因，故阻断炎性信号通道成为治疗缺血性脑卒中的靶点。对缺血性脑卒中炎性信号通道及目前各种作用于信号通路上的药物进行综述。
关键词： 缺血性脑卒中 TLR4信号通路 核转录因子-κB通路 MAPK信号通路
