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清化肠饮对脂多糖诱导的人肠上皮细胞NF-κB激活的影响
目的 运用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激分化的结肠癌Caco-2细胞作为一种人体外肠上皮细胞的炎症模型,探讨清化肠饮的抗炎作用及其分子机制.方法 制备清化肠饮,培养人结肠上皮细胞Caco-2,应用ELISA方法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8),Western blot分析法检测抑制性卡巴蛋白(inhibitory Kaba protein,IκB-α)、磷酸化抑制性卡巴蛋白(phosphorylated inhibitory Kaba protein,p-IκB-α)、核转录因子p50 (nuclear transcription factor p50,p50)、核转录因子RelA(nuclear transcription factor RelA,RelA)蛋白.结果 与未给予LPS刺激比较,LPS刺激能诱导Caco-2细胞TNF-α和IL-8的释放(P＜0.05).清化肠饮处理可降低LPS诱导的TNF-α和IL-8的分泌,并呈剂量依赖性(P＜0.05).0、5、1 0、50 μg/mL不同浓度清化肠饮对Caco-2细胞存活率无明显影响,各浓度间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).清化肠饮可抑制LPS刺激后的IκB-α的磷酸化,p-IκB-α的表达情况随着清化肠饮浓度的增加而下降(P＜0.05),IκB-α无明显变化(P＞0.05).p50、RelA表达水平随着清化肠饮浓度的增加而下降(P＜0.05),均呈剂量依赖性.结论 清化肠饮抑制LPS介导的NF-κB活化可能是其治疗IBD的机制之一.
关键词： 清化肠饮 炎症性肠疾病 核转录因子-κB通路 -
清化肠饮治疗湿热内蕴型大肠息肉切除术后症状30例
目的 观察清化肠饮对湿热内蕴型大肠息肉切除术后症状改善情况. 方法 选取我科诊断为湿热内蕴型大肠息肉切除术后症状的住院患者60例,按数字表法随机分成治疗组和对照组各30例,治疗组服用清化肠饮,对照组按大肠息肉临床诊疗指南服用香连丸合四妙散.2组均每日1剂,疗程14d. 结果 治疗组总有效率为86.67％,对照组为70.00％,治疗组优于对照组(P＜0.05);与对照组比较,治疗组中医证候评价量表积分明显降低(P＜0.05). 结论 清化肠饮针对湿热内蕴型大肠息肉切除术后症状的缓解,效果显著,值得进一步推广.
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清化肠饮联合灌肠Ⅲ号方治疗湿热型溃疡性结肠炎33例
目的 观察清化肠饮联合灌肠Ⅲ号方治疗湿热型溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效,并评价其安全性.方法 选取65例湿热型轻、中度UC患者,采用随机数字表法分为治疗组33例和对照组32例,治疗组给予清化肠饮口服及灌肠Ⅲ号方灌肠联合治疗,对照组给予美沙拉秦缓释颗粒剂口服,2组疗程均为8周.评价2组疗效并观察2组Mayo评分、中医证候量化评分、Geboes指数及生存质量的变化情况.结果 2组疗效比较,治疗组有效率为90.9％,优于对照组的71.9％(P＜0.05);与治疗前比较,治疗后2组各观察指标均改善明显(P均＜0.05);治疗后2组比较,治疗组Mayo评分、中医证候量化评分、Geboes指数、生存质量总分分别为(2.28±1.20)分、(5.83±3.98)分、(0.88±0.57)、(181.03±23.35)分,均优于对照组(P均＜0.05).结论 清化肠饮联合灌肠Ⅲ号方灌肠治疗湿热型UC治疗效果好,能明显改善其临床症状及中医证候,降低活动性,促进黏膜愈合,提升患者生存质量.
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清化湿热为主治疗湿热型溃疡性结肠炎的临床研究
[目的]用清化肠饮方口服配合灌肠Ⅰ号方灌肠治疗湿热型溃疡性结肠炎(UC),探索湿热型UC有效的临床疗法及方药.[方法]63例作为研究对象,随机分为2组,对照组30例用巴柳氮钠口服加灌肠,治疗组33例用清化肠饮方口服配合灌肠Ⅰ号方灌肠.[结果]治疗组总体疗效优于对照组(P<0.05),其中完全缓解率为33.33%、总有效率93.94%;对照组分别为20.00%及83.33%.[结论]口服清化肠饮方配合灌肠Ⅰ号方灌肠治疗湿热型UC与巴柳氮钠口服加灌肠相比,疗效更好,且临床使用安全、不良反应少.
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清化肠饮对溃疡性结肠炎小鼠TLR4/NF-κB通路的影响
[目的]评价清化肠饮对溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果并阐明其可能的分子机制.[方法]利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导UC小鼠模型,将动物随机分为3组:正常对照组、UC模型组和清化肠饮治疗组,每组各10只.观察小鼠疾病活动指数、组织病理学改变,测量血清淀粉酶样蛋白A(SAA)水平,以及观察清化肠饮对UC小鼠模型中TLR4、MyD88、IκB磷酸化表达水平,NF-κB核转录的影响.[结果]研究发现清化肠饮能够很好地改善DSS诱导UC小鼠模型的临床症状、结肠缩短和组织损伤.此外,经清化肠饮的治疗能明显降低DSS诱导的SAA的分泌.此外,清化肠饮能明显抑制DSS诱导的TLR4的表达和MyD88、IκB的磷酸化和NF-κB的核易位.[结论]抑制TLR4/NF-κB通路可能是清化肠饮治疗UC的机制之一.
关键词： 清化肠饮 溃疡性结肠炎 TLR4/NF-κB通路 -
清化肠饮治疗溃疡性结肠炎大鼠模型的实验性研究
[目的]探索清化肠饮对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用及其机制.[方法]将60只健康SPF级Wistar大鼠(雌雄各半),随机分成正常组,模型对照组,清化肠饮高、中、低剂量组和美沙拉秦组.除正常组外,其余各组均采用免疫复合法造模.观察大鼠疾病活动指数(DAI),ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的变化情况.[结果]治疗前,正常组DAI与各造模组差异均有统计学意义(P＜0.01);给药2周后,与模型对照组比较,清化肠饮高剂量组、美沙拉秦组大鼠显著降低(P＜0.01).从大鼠血清上看,与正常组比较,模型对照组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著增高(P＜0.01),而IL-10则显著降低(P＜0.01);与模型对照组比较,清化肠饮高剂量组、美沙拉秦组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著降低(P＜0.01),IL-10则显著增高(P＜0.01);与美沙拉秦组比较,清化肠饮中、低剂量组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著增高(P＜0.01),而IL-10则显著降低(P＜0.01).[结论]高剂量清化肠饮是治疗UC的有效药物,通过调节炎性细胞因子的平衡可能是其作用机制之一.
