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醒脑解郁方对卒中后抑郁症模型大鼠行为学及海马区p-ERK1/2的影响
目的 通过观察醒脑解郁方对卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)大鼠大脑海马区p-ERK1/2含量及p-ERK1/2表达水平的影响,探讨醒脑解郁方治疗PSD的作用机制.方法 健康成年SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为6组(正常对照组、模型组、中药早期干预组、西药早期干预组、中药治疗组、西药治疗组),每组15只.在脑缺血模型的基础上采用孤养法及皮下注射利血平法(连续16天)制备PSD模型.中药早期干预组、西药早期干预组大鼠于脑缺血模型制备成功后次日开始干预,连续21天.PSD模型制备成功后中药治疗组、西药治疗组干预治疗,中药早期干预组、西药早期干预组治疗方案不变,连续16天.中药各组均给予醒脑解郁方0.412 5 g/kg溶2mL蒸馏水灌胃,西药各组均给予氟西汀2.08 mg/kg、拜阿司匹林3.0 mg/kg溶于2 mL蒸馏水内灌胃.空白对照组、模型组给予生理盐水2.0 mL/只灌胃.于实验第2、15、37天观察各组大鼠的体重变化情况、糖水消耗量及旷野试验(包括水平运动和垂直运动).采用免疫组化法及RT-PCR法检测PSD大鼠大脑海马区p-ERK1/2含量及p-ERK1/2表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组实验第15、37天体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动降低,p-ERK1/2阳性细胞数及p-ERK1/2 mRNA的相对表达量减少(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,实验第15、37天中药早期干预组、西药早期干预组体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动升高(P ＜0.05,P＜0.01),实验第37天中药治疗组及西药治疗组大鼠体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动升高(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,中药早期干预组、西药早期干预组、中药治疗组及西药治疗组大鼠海马区p-ERK1/2阳性细胞数及p-ERK1/2 mRNA的相对表达量增加(P＜0.05).结论 醒脑解郁方通过提高PSD大鼠模型海马组织内p-ERK1/2的含量并上调p-ERK1/2 mRNA的表达水平,可能是醒脑解郁方治疗PSD的作用机制之一.
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醒脑解郁方对卒中后抑郁大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路功能的影响
目的 探讨醒脑解郁方对卒中后抑郁(PSD)大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路功能的影响.方法 将80只健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、百忧解组和醒脑解郁方组,每组20只.模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血模型,再给予多种慢性不可预见性刺激制备抑郁症模型;对照组大鼠不予任何干预.PSD模型制备完成后,对照组和模型组大鼠给予生理盐水2.5 mL灌胃,百忧解组大鼠给予百忧解1.8 mg·kg-1溶于2.5 mL生理盐水中灌胃,醒脑解郁方组大鼠给予醒脑解郁方150.0 mg·kg-1溶于2.5 mL生理盐水中灌胃,均为每日1次,连续灌胃28 d.药物干预第19、28天,每组各选择10只大鼠立即处死,分离海马组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应法和Western blot法检测海马组织中Notch和Hes mR-NA及蛋白表达水平,采用膜片钳技术检测Notch信号通路开放概率、电流幅度、开放时间和关闭时间.结果 药物干预第19、28天,模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于对照组(P＜0.05),百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于模型组(P＜0.05),醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于百忧解组(P＜0.05).对照组大鼠第28天海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达与第19天比较差异均无统计学意义(P＞0.05);模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠第28天海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于第19天(P＜0.05).药物干预第19、28天,模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于对照组,开放时间显著长于对照组,关闭时间显著短于对照组(P＜0.05);百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于模型组,开放时间显著长于模型组,关闭时间显著短于模型组(P＜0.05);醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于百忧解组,开放时间显著长于百忧解组,关闭时间显著短于百忧解组(P＜0.05).对照组大鼠第19、28天海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度、开放时间及关闭时间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠第28天海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于第19天,开放时间显著长于第19天,关闭时间显著短于第19天(P＜0.05).结论 醒脑解郁方能够介导PSD大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路活化,从而有效促进神经功能恢复.Notch/Hes信号通路有望成为药物作用的重要靶点.
关键词： 醒脑解郁方 卒中后抑郁 海马组织 Notch/Hes信号通路 膜片钳技术 -
醒脑解郁方配合心理辅导治疗卒中后抑郁症30例临床观察
目的:观察醒脑解郁方配合心理辅导治疗卒中后抑郁症的临床疗效.方法:将90例患者随机分为3组,中药加心理组30例,单纯中药组30例,西药对照组30例.中药加心理组服用醒脑解郁方(组成:石菖蒲、郁金、黄芪、柴胡、巴戟天),每天接受正规心理辅导.单纯中药组只服用醒脑解郁方.西药对照组口服百优解.结果:中药加心理组治疗后汉密顿抑郁量表(HAMD)评分、神经功能缺损评分与治疗前比较,差异均有非常显著性意义(P＜0.01);治疗后中药加心理组与单纯中药组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).中药加心理组治疗后抑郁症疗效、神经功能缺损疗效与西药对照组比较,差异均有非常显著性意义(P＜0.01);治疗后中药加心理组与单纯中药组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:醒脑解郁方配合心理治疗对卒中后抑郁症的抑郁程度和神经功能缺损均有较好的疗效.
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醒脑解郁方对卒中后抑郁症大鼠的干预效果
目的 研究中药复方制剂醒脑解郁方治疗卒中后抑郁症(PSD)大鼠的效果.方法 将40只健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、百忧解组和醒脑解郁方组,每组10只;模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠采用右侧大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血模型,再给予多种慢性不可预见性刺激制备抑郁症模型;对照组大鼠不予任何干预.对照组每天给予生理盐水2.5 mL/次灌胃,1次/d;模型组每天给予生理盐水2.5 mL/次灌胃,1次/d;百忧解组每天给百忧解0.18 mg/100 g体质量溶2.5 mL生理盐水灌胃,1次/d;醒脑解郁组每天给予醒脑解郁方按生药15 mg/100 g体质量溶于2.5 mL生理盐水灌胃,1次/d.观测并分析4组大鼠一般状况、24 h后神经功能缺损评分、28 d后糖水消耗实验结果和7～28 d敞箱实验结果.结果 醒脑解郁方组、百忧解组、模型组大鼠干预后体质量显著低于干预前(P＜0.05);干预后,醒脑解郁方组、百忧解组、模型组大鼠体质量显著低于对照组,醒脑解郁方组、百忧解组大鼠体质量显著低于模型组,醒脑解郁方组大鼠体质量显著低于百忧解组,差异均有统计学意义(P＜0.05).干预后,对照组、模型组、百忧解组、醒脑解郁方组大鼠神经功能缺损评分分别为(0.5±0.2)、(2.4土0.8)、(1.9±0.7)、(1.3±0.5)分,醒脑解郁方组、百忧解组、模型组大鼠神经功能缺损评分显著高于对照组,醒脑解郁方组、百忧解组大鼠神经功能缺损评分显著低于模型组,醒脑解郁方组大鼠神经功能缺损评分显著低于百忧解组,差异均有统计学意义(P＜0.05).干预后,对照组、模型组、百忧解组、醒脑解郁方组大鼠100 mL糖水消耗时间分别为(10.5±2.6)、(29.8±9.2)、(21.2±6.8)、(15.2士4.5)min,醒脑解郁方组、百忧解组、模型组大鼠糖水消耗时间显著长于对照组,醒脑解郁方组、百忧解组大鼠糖水消耗时间显著短于模型组,醒脑解郁方组大鼠糖水消耗时间显著短于百忧解组,差异均有统计学意义(P＜0.05).醒脑解郁方组、百忧解组、模型组大鼠水平活动范围和垂直活动范围显著小于对照组,醒脑解郁方组、百忧解组大鼠水平活动范围和垂直活动范围显著大于模型组,醒脑解郁方组大鼠水平活动范围和垂直活动范围显著大于百忧解组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 醒脑解郁方能改善卒中后抑郁大鼠神经行为学的变化,增加卒中后抑郁大鼠糖水消耗时间及水平和垂直活动范围,促进PSD大鼠神经功能恢复.
