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电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及机制研究
目的 观察电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及患侧背根神经节及脊髓背角Mas相关G蛋白偶联受体C(Mas-related G protein-coupled receptor C,MrgprC)的调节机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为正常组、模型组、针刺组、电针组,每组1 0只.右后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)0.1 mL建立慢性炎性痛模型,分别测量大鼠造模前及干预第1、3、5、7日及干预后患侧足缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs).采用免疫印迹法检测大鼠干预后患侧背根神经节和脊髓背角MrgprC表达,采用免疫组化法检测患侧脊髓背角牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)含量.结果 与正常组同期比较,模型组各时点PWTs降低(P＜0.01).与模型组同期比较,电针组干预第5日及干预后PWTs升高(P ＜0.05,P＜0.01).与针刺组同期比较,电针组干预后PWTs升高(P＜0.05).与正常组比较,模型组患侧背根神经节MrgprC表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P＜0.01).与模型组比较,电针组患侧背根神经节MrgprC表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P＜0.05).结论 电针对CFA诱导的慢性炎性痛有良好的镇痛效应,其作用机制可能与其上调患侧背根神经节MrgprC表达和患侧脊髓背角BAM22含量相关.
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BAM22多肽对慢性炎性痛大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响
目的 采用大鼠右足底注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)建立大鼠慢性炎性痛模型,观察牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对CFA致大鼠慢性炎性痛和电针(electroacupuncture,EA)镇痛作用的影响.方法 将42只脊髓鞘内插管成功的健康雄性SD大鼠右足底注射CFA建立大鼠慢性炎性痛模型,造模后将大鼠随机分为生理盐水组、BAM22组、BAM22+纳洛酮组、生理盐水+EA组、BAM22抗体组和BAM22抗体+EA组,每组7只.生理盐水+EA组和BAM22抗体+EA组均在造模24 h后开始介入电针治疗,电针刺激大鼠双侧足三里、昆仑穴,刺激参数为疏密波,频率2/100 Hz,刺激强度lmA,时间30 min,每日1次,连续7d;余组仅以相应固定,不予电针处理.造模后第7天,各组大鼠鞘内注射相应试剂.分别检测造模前和造模后24 h、6d、7d时大鼠右足的热缩腿潜伏期(thermal paw withdrawal latency,T-PWL)作为痛阈指标.结果 BAM22多肽、电针组均可明显延长大鼠患侧T-PWL,鞘内注射纳洛酮能部分阻断BAM22多肽对大鼠痛阈的影响;BAM22抗体也可明显反转电针的T-PWL延长效应.结论 BAM22多肽和电针均能显著抑制CFA大鼠慢性炎性痛,电针镇痛作用可能存在与BAM22多肽相关的非阿片机制.
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椎管内注射牛肾上腺髓质22肽差异性翻转吗啡耐受作用
牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)是脑啡肽原A的一种降解产物,与阿片受体和感觉神经元特异性受体(sensorv neuron-specific receptor,SNSR)均有亲合力.本研究的目的是探讨BAM22对吗啡耐受的影响.连续7 d对大鼠椎管内注射20 μg吗啡形成吗啡耐受后,分为吗啡组、盐水组和BAM22组,第8天三组大鼠椎管内分别注射吗啡、生理盐水和BAM22,第9天三组大鼠椎管内均注射吗啡后,运用撤足反射、福尔马林实验和免疫组织化学等方法观察吗啡的作用效果.结果显示:在撤足反射实验中,BAM22组的吗啡能延长撤足反射潜伏期大可能作用的48.5%,并持续约1 h;在福尔马林实验中,BAM22组的吗啡能分别缩短福尔马林引起的第一期和第二期疼痛行为变化3.2 min和24 min,比盐水组分别减少45%和82%(P＜0.05,P＜0.001);此外,在免疫组织化学实验中,BAM22组的吗啡能显著减少热刺激引起的脊髓背角c-Fos蛋白表达,其Ⅰ-Ⅱ层、Ⅲ-Ⅳ层和Ⅴ-Ⅵ层均减少约80%(P＜0.001).本研究从整体和细胞水平表明,BAM22能翻转吗啡的耐受,这种作用在持续性疼痛模型中的表现要比急性痛中更为明显,显示BAM22对吗啡耐受的差异性调制;同时也提示感觉神经元特异性受体可能参与吗啡耐受的调制.
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电针对慢性炎症疼痛大鼠背根神经节牛肾上腺髓质22肽及其受体基因表达的影响
[目的]观察电针对完全福氏佐剂（complete freund’s adjuvant ，CFA）致慢性疼痛大鼠患侧腰背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)牛肾上腺髓质22肽（BAM22）与其感觉神经元特异性受体（SNSR）、MOR与DOR基因表达的影响。[方法]200±20g雄性SD大鼠30只，随机分成正常对照组、模型对照组、电针组，每组10只，模型对照组、电针组右足CFA造模。电针组从造模24h开始治疗，患侧“足三里”穴，2/100Hz，30min，1次/d，治疗10d，其余2组不予治疗。采用辐射热法检测大鼠缩爪潜伏期观察大鼠患侧热痛敏变化，免疫组化法检测患侧背根神经节BAM22多肽的含量，定量PCR（quantitative polymerase chain reaction, qPCR）法检测患侧背根神经节SNSR、MOR与DOR mRNA的表达。[结果]经过10d的治疗，电针组的痛阈与模型对照组相比，有显著提高（P<0.05）。免疫组化结果显示，电针干预后，患侧背根神经节的BAM22阳性细胞率比模型对照组有显著的提高（P<0.01）。定量PCR结果显示，电针极大地促进了SNSR（P<0.01）、MOR（P<0.01）与DOR mRNA（P<0.01）在患侧DRG中的表达。[结论]电针对CFA大鼠慢性疼痛有良好的干预作用，推测该作用与电针增强患侧腰背根神经节BAM22多肽表达，增强其非阿片受体SNSR与其阿片受体MOR与DOR mRNA表达相关。
