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Mas相关G蛋白偶联受体C参与电针干预慢性炎性痛及其外周δ-阿片受体机制
目的:观察电针(EA)干预完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性痛的镇痛效应并探讨Mas相关G蛋白偶联受体C(MrgprC)参与EA调制背根神经节(DRG)δ-阿片受体(DOR)的机制.方法:选取健康雄性SD大鼠80只.鞘内置管成功的40只大鼠按照随机区组法分为电针+ MrgprC小干扰RNA组、电针+对照小干扰RNA组、模型组、正常组、牛肾上腺髓质8-22肽组,每组8只.大鼠右后足底注射CFA 0.lmL以建立慢性炎性痛模型,分别测量CFA造模后1、2、3、4、5、6d大鼠热辐射撤足潜伏期(TWL).采用免疫印迹法检测大鼠患侧DRG中DOR总蛋白表达和膜/浆比值,采用免疫荧光法检测大鼠患侧DRG中DOR阳性细胞表达率.结果:与正常组比较,CFA模后ld各组大鼠患侧痛阈显著降低(P＜0.01).与模型组比较,电针+对照小于扰RNA组、电针+MrgC小干扰RNA组、牛肾上腺髓质8-22肽组自CFA造模后3d起痛阈均显著上升(P＜0.01).CFA造模后5d、6d时,电针+对照小干扰RNA组痛阈明显高于同时点的电针+MrgprC小干扰RNA组(P＜0.01,P＜0.05).与电针+对照小干扰RNA组比较,牛肾上腺髓质8-22肽组在CFA造模后2d鞘内给予BAM8-22后出现痛阈明显升高(P＜0.01).与模型组比较,电针+对照小干扰RNA组患侧DRG中DOR总蛋白表达、DOR膜/浆比值和DOR阳性细胞表达率均上升(P＜0.05,P＜0.01).与电针+对照小干扰RNA组比较,电针+MrgC小干扰RNA组患侧DRG中DOR总蛋白表达、DOR膜/浆比值和DOR阳性细胞表达率显著下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:MrgprC参与EA对CFA诱导的慢性炎性痛的外周镇痛作用,其机制可能与MrgprC调节患侧DRG中DOR表达及膜转移相关.
关键词： 电针 慢性炎性痛 背根神经节 Mas相关G蛋白偶联受体C δ-阿片受体 -
电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及机制研究
目的 观察电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及患侧背根神经节及脊髓背角Mas相关G蛋白偶联受体C(Mas-related G protein-coupled receptor C,MrgprC)的调节机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为正常组、模型组、针刺组、电针组,每组1 0只.右后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)0.1 mL建立慢性炎性痛模型,分别测量大鼠造模前及干预第1、3、5、7日及干预后患侧足缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs).采用免疫印迹法检测大鼠干预后患侧背根神经节和脊髓背角MrgprC表达,采用免疫组化法检测患侧脊髓背角牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)含量.结果 与正常组同期比较,模型组各时点PWTs降低(P＜0.01).与模型组同期比较,电针组干预第5日及干预后PWTs升高(P ＜0.05,P＜0.01).与针刺组同期比较,电针组干预后PWTs升高(P＜0.05).与正常组比较,模型组患侧背根神经节MrgprC表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P＜0.01).与模型组比较,电针组患侧背根神经节MrgprC表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P＜0.05).结论 电针对CFA诱导的慢性炎性痛有良好的镇痛效应,其作用机制可能与其上调患侧背根神经节MrgprC表达和患侧脊髓背角BAM22含量相关.
