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彩色羧基荧光微球的制备
采用活性溶胀种子无皂乳液聚合法制备了表面修饰有羧基的彩色且在特定激发下释放荧光的聚苯乙烯微球.采用乳液聚合首先制备尺寸均一的苯乙烯纳米小球作为可溶胀活性种子,采用丙烯酰化的染料分子作为共聚单体,从而制备得到有色苯乙烯微球.所得到的有色微球进一步作为种子,通过溶胀法负载稀土配合物进行荧光标记,并再次通过乳液聚合使其包裹在微球内.为了便于生物分子偶联,在聚合过程中引入甲基丙烯酸作为功能化共聚单体,从而使所得微球表面被羧基功能化.
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抗血小板和抗凝患者行脊柱介入和疼痛介入治疗指南(三)
口服抗凝药通过抑制维生素K依赖性凝血因子(II、VII、IX和X)以及及蛋白C、蛋白S合成时的γ羧基化过程而发挥药理作用。常通过检测INR来观察抗凝效果。现有的口服抗凝药物中欧洲常用醋硝香豆素,美国常用华法林。两种药物的主要区别在于药物作用的持续时间不同,醋硝香豆素停药后3 d恢复正常凝血功能,而华法林需要5 d。
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骨钙素及运动对其水平的影响
骨钙素(osteocalcin)又称ν—羧基谷氨酸蛋白(bone ν—carboxyglutamic acid-containing protein,BGP)或骨依赖维生素K蛋白(bone vitamin K dependent protein)。它首先由Hauschka从鸡骨(1975年)、Price从小牛骨(1976年)中分离提取,并鉴定了该物质的化学结构,取名为骨钙素。本文仅就骨钙素的一般研究新进展及运动对其水平的影响作一综述。1 骨钙素的生物化学性质 骨钙素是由活跃的成熟成骨细胞所分泌的一种非胶原蛋白[1],是成骨细胞分化的后表型的标志[2,3]。它由49个氨基酸组成,其分子量为5.6kda-6.5kda[4,5],含有3个ν-羧基谷氨酸片段(分别在17,21,和24位上),是一种钙结合氨基酸[6]。3种基因编码骨钙素,其中骨钙素基因1(OG1)和骨钙素基因2(OG2)仅由成骨细胞所表达,骨钙素相关基因(ORG)在肾中被表达[7]。新合成的骨钙素必须依赖维生素K的翻译后修饰,引起特异谷氨酸片段的ν-羧基化,才具有生物活性,在人类仅仅在片段17位上被羧基化[8]。骨钙素结构有两个主要特征:(1)“谷氨酸螺旋”,一种紧密的Ca2+-依赖α-螺旋构像,很方便地吸附到羟磷灰石上;(2)C端β-折叠,与细胞受体及细胞外蛋白具有潜在的联系[9]。
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获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症7例临床分析
维生素K依赖性凝血因子包括凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白C、蛋白S,维生素K缺乏使得这些凝血因子的谷氨酸不能γ- 羧基化, 从而成为异常的不能参与凝血反应的因子,临床表现为凝血障碍,称维生素K依赖性凝血因子缺乏症,属于获得性凝血因子异常.成人维生素K依赖性凝血因子缺乏症是临床上不明原因出血的病因之一,极易漏诊误诊.本院近3年来诊治成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症7例,经维生素K1及输注血浆治疗均痊愈.为提高诊断治疗水平,现对其临床特点及实验室检查回顾分析如下.
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2003年美国心脏协会/美国心脏病学会华法林治疗指南概要(1)
1.华法林的药理学1.1双香豆素类抗凝药的作用机制华法林是一种双香豆素衍生物,通过干扰维生素K与2、3环氧化维生素K之间的转化循环而产生抗凝效应.维生素K是凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ的辅因子,能促使维生素K依赖性蛋白的氨基末端谷氨酸羧基化转变成γ-羧基谷氨酸,这些蛋白包括凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X需要通过维生素K参与其γ-羧基化而具有生物活性.华法林通过抑制维生素K转化环路,诱导肝源性部分脱羧基蛋白的产生从而降低凝血活性.
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羧基化三维有序大孔炭载体用于提高羟基喜树碱的溶出度
目的 制备羧基化三维有序大孔炭载体,提高水难溶性药物羟基喜树碱的溶出度.方法 采用硬模板法制备三维有序大孔炭载体,以扫描电子显微镜(scanning electron microscopy,SEM)进行表征.采用表面氧化法进行羧基化修饰,对修饰前后的载体进行IR表征及Zeta电位测定.采用溶剂挥发法载药,测定载药量并对载药体系的水分散性进行考察.以DSC考察药物于载体中的存在状态,对原料药及羧基化修饰前后的载药体系的药物溶出度进行测定.结果 制得的三维有序大孔炭载体孔道呈互相连通的三维结构,外孔孔径为500 nm,内孔孔径为200 nm.羧基化修饰后载体的Zeta电位显著降至-16 mV,IR谱图中可见明显的羧基吸收峰.羟基喜树碱的载药量质量分数约为24%,羧基化修饰的载药体系水分散性显著提高,DSC显示其中所载药物的结晶峰明显减弱.原料药1h累计释放度仅为24.7%,羧基化修饰的载药体系药物累计释放度升至83.6%.结论 制备的羧基化三维有序大孔炭载体可利用其独特的结构特征及改善的水分散性显著提高羟基喜树碱的溶出度.
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异常凝血酶原单克隆抗体的制备与鉴定
凝血酶原是由肝脏合成的依赖维生素K的凝血因子.异常凝血酶原(Abnormal Prothrombin,APT)和凝血酶原的化学结构极其相似,区别在于:APT分子氨基端的特定位置上的谷氨酸残基未经羧基化,因而缺乏结合钙离子的结构基础,在一般凝血试验中无凝血活性.自从1984年Liebman等观察到原发性肝癌患者血浆APT水平显著升高,APT与肝癌的关系受到关注,其临床应用价值受到重视,测定方法不断改进.由于单克隆抗体建立的酶联法受外界因素影响小,可直接测出酶蛋白的含量,特异性强,灵敏度高,操作简便,是一种理想的检测方法.本试验旨在研制出抗APT的单克隆抗体,以检测出人血浆中APT的水平,建立灵敏、特异的检测方法.
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醋氯芬酸-羧基化多壁碳纳米管电反应透皮给药系统的研制
采用超声法或球磨法制备羧基化多壁碳纳米管,并用傅里叶红外光谱(FTIR)、热重分析(TGA)、拉曼光谱进行表征.比较了分别采用振荡吸附法、冷冻球磨吸附法与超声吸附法时羧基化多壁碳纳米管对醋氯芬酸吸附量的影响,结果显示采用冷冻球磨吸附法时药物吸附量高.采用Franz扩散池法,分别以透析膜、小鼠离体皮肤为屏障,考察了醋氯芬酸凝胶及其羧基化多壁碳纳米管复合物凝胶的透皮行为,并考察与离子导入法联用后透皮速率的变化.结果显示,羧基化碳纳米管提高了药物的透皮速率,但时滞略增加:联用离子导入法(电流密度分别为0.2、0.3和0.5 mA/cm2)后,复合物凝胶在快速释放相(1~4 h)的透皮速率相应为3.73、6.21和8.72 μ,g.cm-2.h-1.提示具有良好导电性能的羧基化碳纳米管可作为电反应透皮给药系统载体.
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四环素人工抗原的合成与鉴定
目的:对牛血清白蛋白进行羧基化和四环素的衍生化,制备更高偶联比的四环素(TC)-牛血清白蛋白(BSA)偶联物并进行鉴定.方法:四环素通过两步衍生化后,形成一种活泼的重氮化中间产物,与羧基化的BSA上的表位羧基反应,合成TC-BSA偶联物.结果:HPLC-MASS图谱鉴定表明成功的制备了四环素衍生物,红外及紫外扫描图谱表明,偶联成功,计算得偶联比分别为7:1和11:1. 结论:BSA经过羧基化后的偶联效果明显好于未经羧基化的BSA,并成功制备了TC-BSA人工抗原.
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家族性遗传性凝血因子Ⅶ和Ⅸ联合缺乏症1例报告
凝血因子联合缺乏症是指两种或两种以上凝血因子同时缺陷,发病率低,发病机制不明,推测是这些凝血因子的蛋白质前体在转化过程中缺乏γ-羧基化作用或有其他异常所致[1].我科收治1例家族性遗传性凝血因子Ⅶ和Ⅸ联合缺乏症患者,现将其临床特征、实验室检测、鉴别诊断、治疗及预后报道如下.
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血清PIVKA-Ⅱ在肝细胞肝癌中的应用进展
我国肝细胞肝癌(HCC)占原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)的90%。目前常用甲胎蛋白(AFP)筛查及诊断肝细胞肝癌,但是对于AFP低浓度或阴性的患者容易造成漏诊。在欧洲AFP阴性率更高,包括肝内胆管癌、高分化和低分化的HCC或HCC已坏死液化者AFP水平均可出现不增高的情况[1]。异常凝血酶原与正常凝血酶原的区别在于其氨基酸特定位置上的谷氨酸残基未经羧基化。当肝细胞发生癌变时,内质网不能将PIVKA-Ⅱ羧化成有活性的正常凝血酶原,从而使血清PIVKA-Ⅱ水平升高。近来,已经进行的几项大规模的病例研究中发现在截断点为40 mAU/ml时, PIVKA-Ⅱ诊断HCC的敏感性[2]高于AFP,更高于血清高尔基体蛋白73(GP73)及癌胚抗原等[3,4]。自1984年,Liebman等[5]首次通过放射免疫法用PIVKA-Ⅱ的多克隆抗体(MU-3)测定了肝癌病人血清PIVKA-Ⅱ水平以来,目前多采用电化学发光免疫分析法(electrochemiluminescence analysis, ECLIA)测定血清MU-3抗体的含量,间接反映PIVKA-Ⅱ的水平。但迄今为止,在中国大陆地区关于患者血清PIVKA-Ⅱ在肝癌的临床诊疗中的应用尚未全面开展。