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玄府与微循环和离子通道
玄府首见于<内经>,是指汗孔而言.金代刘河间[1]借用"玄府"旧名,发展<金匮要略>"腠理"(腠者,是三焦通会元真之处,为气血所注;理者,是皮肤脏腑之纹理也)说,创造性地提出了一种全新的组织概念,以无物不具的"玄府"作为无处不到的气机升降出入活动的结构基础,是中医学对人体组织结构认识上的一种深化.当然,"玄府"说只是在当时历史条件下,刘河间通过辨证思维认识的成果,但即使从现代医学科技观点来看,此假说仍然有其合理内核,"玄府"的物质基础,当是客观存在的.
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血脑屏障在中医药研究中的地位及意义
血脑屏障(blood brain barrier,BBB)是存在于血液和脑组织之间的一层屏障系统.1885年Ehrlich首次描述了血脑屏障现象,但血脑屏障的概念一般认为是1913年Goldman报告的两个经典实验结果确立的,此后随着血脑屏障研究的不断深入,逐渐明确了血脑屏障的部位及结构基础,是中枢神经系统重要的生理屏障.在中医药研究使用血脑屏障作为介入点的研究较少,但为中医药研究的现代化提供了一定的科学依据.
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阿米替林对慢性应激抑郁大鼠大脑皮层腺苷酸环化酶活性的影响
抗抑郁药作用机理的研究长期以来都集中于突触水平,即观察神经递质-受体功能和数量的改变,近年来抗抑郁药的受体后信号传递系统作用机理越来越引人注意.大量的研究表明,受体后的G蛋白及腺苷酸环化酶(adenylate cyclase, AC)可能为抗抑郁剂作用的结构基础,抗抑郁剂长期给药后可引起大鼠大脑皮层、下丘脑、Gpp(NH)p或forscolin诱导的AC活性升高,其起效时程与临床上抗抑郁剂起效时程一致.另有学者提出,缓慢给予三环类抗抑郁药可引起β-肾上腺素能受体-AC系统脱敏,且AC活性的变化比β受体的变化更早,幅度也更大.Rasenick等也认为抗抑郁药作用的分子靶标位于信号传导通路中神经递质受体的远端,如AC和磷脂酶C[1].新近研究认为,转录因子(CREB)的上调是长期给予各类抗抑郁药物作用的共同的终途径.我们在慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型的基础上,采用放射免疫的方法测定大鼠大脑皮层基础AC活性变化,在受体后信号传递水平探讨经典抗抑郁剂阿米替林和新型抗抑郁剂氟西汀、帕罗西汀的受体后作用机制.
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水通道蛋白4在大鼠胃内的分布
水通道蛋白1(Aquaporin 1,AQP1)首次被克隆[1]并证实其对水分子具有高度选择性和通透性,这为解析水分子快速透过以脂质双层分子为骨架基础,并具有亲脂性的细胞膜提供了结构基础.
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两株肝癌细胞淋巴结转移机理的初步探讨
Hca-F(F)和Hca-P(P)是具有不同淋巴道转移能力的小鼠腹水型肝癌,F的转移率大于80%,P的转移率小于20%,本实验观察了在体内外条件下它们对淋巴结内成分的粘附,以期找出其器官特异性的结构基础.
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膜通道的分子学多样性、疾病基因(4)
膜通道有离子通道和水通道,前者又包括钙通道(电压依赖性、对钙离子选择性通过的细胞膜糖蛋白)、钠通道、钾通道、氯通道等.其中钙通道又分为L、T、N、P、Q和R型前两者存在于心血管系统和中枢神经系统,后四者存在于神经元组织中.美国的两位科学家因为在离子通道和水通道结构方面的杰出成就获得了2003年诺贝尔化学奖,关于膜通道的研究和发现对于我们在分子水平理解离子和水的转动机制至关重要,进而对于理解基本生物过程和相关疾病的分子基础、以及将来可能的治疗方法的结构基础都有重要意义.
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增强CpG免疫刺激作用途径的研究进展
CpG 基序(CpG motifs)是指含有非甲基化的胞嘧啶(C)和鸟嘌呤(G)核苷酸核心的寡聚脱氧核苷酸(ODN)序列,又称为免疫刺激序列,一般为 6 个寡聚核苷酸.1995年,Krieg 等[1]研究发现非甲基化的 CpG 二寡聚核苷酸是病原体 DNA 免疫刺激活性的结构基础,自此,对 CpG 基序的各种研究得以展开,包括 CpG 基序免疫刺激机制、CpG 基序个数及结构对免疫刺激活性影响、CpG 寡聚脱氧核苷酸作为佐剂使用等.
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抗肿瘤血管生成研究的现状与有待解决的问题
血管生成是指在原有组织血管结构基础上形成新血管结构的过程.1971年Folkmant[1]提出了肿瘤血管依赖性生长的概念,并把肿瘤生长分为非血管期和血管期两个生长阶段.固体肿瘤在血管生成前,肿瘤体积一般不超过3 mm3.随着肿瘤细胞的不断增殖,肿瘤组织出现缺氧、代谢产物堆积、pH值改变等,这些因素刺激肿瘤细胞、周围间质细胞和淋巴细胞分泌各种促血管生长刺激因子,通过诱导血管基底膜降解和内皮细胞增殖,启动新生血管的生成.
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高血压血管重塑及药物干预后的逆向重塑
高血压血管重塑是近几年来随着基础心血管病学研究发展提 出的高血压靶器官损害中的一种新机制,它既是高血压的重要病理变化,又是高血压维持、 恶化的结构基础。随着人们对高血压重塑认识的深入,高血压病的临床治疗目标已从仅限于 控制血压水平,提高到了逆转血管重塑的高度。本文就高血压血管重塑定义、特点、评估方 法以及抗高血压治疗后的逆向重塑作一综述。
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心律失常的研究现状
心律失常是近年来心血管病领域非常活跃的一门学科,从基础到临床都作了大量研究,本期有7篇论文涉及心律失常的药物和非药物治疗.关于基础研究方面,缝隙连接(gap junction)与传导异常型心律失常的关系受到重视,缝隙连接广泛存在于各种生物体的多个组织器官中,通过蛋白来表达,目前已经克隆和测序的哺乳动物连接蛋白约15种,在人类心肌细胞中主要有CX40,CX43,CX45.在慢性、缺血性心肌病、瓣膜病等心脏病中,出现缝隙连接蛋白表达量和种类的变化,可能参与了心房颤动(AF)的维持.缝隙连接与折返性心律失常也有关系,缝隙连接是某些传导障碍型心律失常的结构基础.对缝隙连接的深入研究将为心律失常发病机制和抗心律失常药物治疗的筛选开辟了新的途径.
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肺动脉高压大鼠心肌细胞骨架蛋白表达与被动张力的关系
细胞骨架是细胞运动、细胞形态变化的结构基础[1].其中肌动蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)构成横桥,是肌肉收缩的结构基础,而titin的表达与肌肉的静止张力及其弹性限有密切关系[2].我们通过检测肺动脉高压大鼠心肌细胞骨架蛋白表达与心肌被动收缩特性的变化,初步探讨了两者之间的关系.
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无基础疾病及免疫缺陷的慢性坏死性肺曲霉病三例
曲霉(aspergillus)广泛存在于自然界,因机体的免疫状态、肺脏结构基础及孢子吸入量的不同,导致临床表现各异的肺曲霉病.临床上通常将肺曲霉病分为变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)、侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)和曲霉球 (aspergilloma,fungal ball)[1].慢性坏死性肺曲霉病(chronic necrotizing pulmonary aspergillosis,CNPA)又称为半侵袭性肺曲霉病(semi-invasive pulmonary aspergillosis),20世纪80年代由Gefter等[2 ]和Binder等[3]首先报道.目前认为是一种局限性侵袭性肺曲霉病,常发生于原有肺部基础疾病的患者,如尘肺、COPD、肺癌、肺结核、肺叶切除术后、肺囊性纤维 化或轻度免疫功能缺陷的患者,如长期服用糖皮质激素、糖尿病、嗜酒、高龄、营养不良及慢性肉芽肿[1.3].现报道3例无基础疾病及免疫功能缺陷的CNPA病例.
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全结直肠切除、回肠储袋肛管吻合术治疗结肠息肉病的手术体会
全结直肠切除去除了息肉发生和恶变的结构基础,是治疗结肠息肉病的理想方法.但回肠造瘘后的不便或回肠肛管吻合后的便频是患者难于下定决心接受该术的重要因素.笔者于2009年3月和10月分别对2例结肠息肉病并癌变者施行了全结直肠切除和J型回肠储袋肛管吻合术,术后患者控便、排便功能满意.现将手术体会总结于下.
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经皮阻滞治疗和定位下腰疼(I)
慢性下腰疼可能来源于许多部位, 仅凭临床和影像学检查有时很难定位.但任何疼痛的来源均有其神经支配的结构基础,若阻滞该支配神经不仅可以止痛并可达到定位的目的[1].根据脊柱的解剖可将下腰疼痛的来源分为三个部分:后方结构、神经轴和前方结构.后方结构包括脊神经后支支配的位于横突平面后方的所有结构,神经轴包括位于硬膜外间隙和神经通路中的所有结构,前方结构包括椎体和椎间盘[2].
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核定位信号结构特点及工作原理
核内的功能蛋白包括转录因子、剪接因子和其他的核蛋白,它们在胞浆中合成,通过本身的核定位信号与入核转运受体结合形成复合物,然后通过细胞核膜上的核孔复合体进入核内发挥它们的生物学功能.而要研究这些核蛋白的入核机制,可能会有许多问题萦绕脑中,例如:什么是核定位信号?它的结构特点是什么?它的工作原理是什么?通过什么样的方式才能预测核定位信号?入核转运的结构基础是什么?入核转运的影响因素有哪些?本篇综述通过核定位信号的结构和特点、影响核定位信号依赖的蛋白质入核转运的因素、入核转运的工作原理、入核转运的结构基础等几方面内容, 目的是使那些准备研究蛋白质入核机制,但是对核定位信号及其相关研究都不熟悉的研究者对核定位信号及其工作原理有个初步的认识,为将来的实验设计打下一个良好的基础.
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重建生理性上睑动力学结构的重睑术探讨
切开法重睑术具有效果确实.适应范围广的优点,然而传统的技术,存在着诸多不足[1,2].我们通过对东方人上睑微结构解剖的研究[3],证实了先天重睑者上睑提肌腱膜纤维有纤维束穿过眼轮匝肌而止于上睑皮肤,其为形成重睑的动力学结构基础.因此我们对传统术式进行创新,提出了更符合生理性上睑动力学的重睑术,并于1999年以来临床应用2068例、4 096只眼,取得较好效果.
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人类与非人灵长类动物面部表情肌的比较
有研究表明人类与其他灵长类动物的各种面部表情具有十分相似的意义和作用[1],而产生这些面部表情的结构基础就是表情肌.表情肌在灵长类动物进化过程中,始终承担着表达情感,传递信息的重要任务.
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缝隙连接与癫痫形成机制的研究进展
缝隙连接(gap junction, GJ)是细胞间唯一能直接交换物质和信息的通道,是位于2个相邻细胞膜间的一对中空的连接小体(connexon),位置相当,管孔对应,每个连接小体由6个连接蛋白(connexin, Cx)组成,它们围绕中央的亲水小管排列成环形.细胞内的离子和小分子可借此在相邻的细胞间扩散.在电镜下,GJ成簇排列,它跨越2层细胞膜,偶合细胞之间的通道[1],这也是GJ具有各种生理功能(包括通讯功能、电突触传递)的结构基础.由于GJ对神经细胞的生长、分化及其生理功能的调节具有重要作用,因而,有关神经元之间由GJ形成的电突触与癫痫发病机制之间关系的研究也日益受到人们的重视.现将GJ在神经系统的作用以及GJ功能异常与癫痫之间关系的研究进展综述如下.
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正确应用神经心理学量表
脑科学的终目标是在对脑结构理解的基础上了解脑的结构与功能,特别是与认知功能的关系.神经心理学主要是通过研究人类脑损伤或疾病后心理、行为的改变,探索和寻找人类心理、认知和复杂行为的神经结构基础 [1].神经心理学研究是揭示脑功能和结构关系的重要证据,同时也是神经病学临床上对高级神经功能受损(如痴呆 [2]、失语、失用、忽视 [3] 等)诊断、评估和康复的主要依据.
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GJB6基因突变与遗传性耳聋
连接蛋白(connexins,Cxs)组成缝隙连接通道,使相邻细胞离子、代谢物质和分子量小于1~1.5kDa的信使分子直接转运.缝隙连接是细胞间通讯的结构基础,对胚胎发育、形态建成、增殖分化以及细胞群的协调活动具有重要意义.