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下一代抗生素的研究进展
本文从抗菌剂的作用机理出发,阐述了高效的复方抗菌制剂,阻止定额感应抗菌剂和细胞膜通道型抗菌剂的研究,这些药物作为下一代抗生素,使微生物不易产生抗药性,为解决抗生素耐药性问题提供思路.
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膜通道的分子学多样性、疾病基因(3)
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膜通道的分子学多样性、疾病基因(4)
膜通道有离子通道和水通道,前者又包括钙通道(电压依赖性、对钙离子选择性通过的细胞膜糖蛋白)、钠通道、钾通道、氯通道等.其中钙通道又分为L、T、N、P、Q和R型前两者存在于心血管系统和中枢神经系统,后四者存在于神经元组织中.美国的两位科学家因为在离子通道和水通道结构方面的杰出成就获得了2003年诺贝尔化学奖,关于膜通道的研究和发现对于我们在分子水平理解离子和水的转动机制至关重要,进而对于理解基本生物过程和相关疾病的分子基础、以及将来可能的治疗方法的结构基础都有重要意义.
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膜通道的分子学多样性·疾病基因(1)
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细胞膜通道--2003年诺贝尔化学奖的解读
细胞通过细胞膜通道将有用的物质不断地运进来、废物不断地送出去,以维持细胞结构和功能的稳定和动态平衡状态.
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横纹肌溶解的病理生理及诊治
横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis, RM )指一系列因素影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤.细胞膜完整性的改变,细胞内容物漏出,包括肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸磷酸激酶(creatine pphos-phokinases, CPK)等酶类以及离子和小分子毒性物质,常常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性肾衰竭(ARF).1881年Fleche首先报道了由于肌肉压迫所致的横纹肌溶解症,20世纪70年代以后相继报道了中风、中毒及感染等非创伤病因所致的横纹肌溶解(NRM).
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水通道蛋白在肥胖中的作用
水通道蛋白原本是调节细胞水平衡的膜通道,现在发现它是水通道蛋白家族成员之一,而且是控制脂肪代谢的关键物质.
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缝隙连接蛋白43与心律失常的研究进展
缝隙连接是介导相邻细胞间离子和小分子信号物质直接交换的跨膜通道,心室肌细胞中主要表达为连接蛋白43(connexin43,Cx43),缝隙连接蛋白在维持心肌细胞的连接通讯功能,电信号传导和正常的节律性的收缩中起重要作用;Cx43的空间分布、数量、结构的异常均能影响缝隙连接电荷耦联和代谢耦联的功能,导致心律失常的发生,提示Cx43可能成为心律失常治疗的新靶点[1]。本文就缝隙连接蛋白43与心律失常的关系做一综述。
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脏器保护与细胞间隙连接(下)
间隙连接是细胞-细胞间的膜通道,它将组织细胞的胞质连通交流信使和营养小分子,形成有空间缓冲性的调节网络,是维持组织器官代谢协同及信号畅通保持内稳定所依赖的重要因素,调控脊椎动物个体发育和组织发生,并普遍存在于成体细胞,在增殖、分化、凋亡及多种功能活动中起重要作用.
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Connexin43异常与先天性心脏病
缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)是连接蛋白家族的成员之一,该家族至少有15个成员.连接蛋白(connexin,Cx)是组成连接子(connexon)的亚单位,连接子锚定在细胞膜侧壁上,相邻两个细胞膜上对等的连接子互相衔接,共同形成含有亲水孔道的细胞间跨膜通道-缝隙连接(gap junction,GJ),介导细胞间离子和小分子物质,包括代谢产物和第二信使直接进行跨膜交换,参与信息的传递及神经冲动的传导,协调细胞间活动的一致性,参与细胞的分化和生长发育[1].
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拉坦前列腺素降眼压作用与小梁网房水排出途径的关系探讨
拉坦前列腺素的降眼压机制是通过增加葡萄膜-巩膜通道的房水外流而实现.因而,一般理解,在前房内睫状体暴露面积越大,降眼压效应可能越明显.但是,近的一项研究发现,前房内睫状体带暴露的宽度与拉坦前列腺素的降眼压效果无关[1],其他的研究中[2-5]也发现,在残余性闭角型青光眼中,尽管房角粘连关闭在180°~270°之间,使用拉坦前列腺素的降眼压幅度仍可达29%左右,与用于开角型青光眼的降眼压效果十分接近[6,7],说明睫状体暴露的圆周范围的多少也与拉坦前列腺素的降眼压作用无关.这两项研究从不同角度提示了睫状体在前房内的暴露程度与拉坦前列腺素的降眼压效果无关.因此,解释这一现象,存在两种可能:(1)葡萄膜-巩膜通道的房水流出是非睫状体表面面积依赖性;(2)拉坦前列腺素的降眼压作用还可能存在其他的途径,即非睫状体的作用途径.
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膀胱过度活动症的药物治疗
膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)是一种提示下尿路功能障碍的症状征候群,主要是尿急、可伴或不伴急迫性尿失禁,常伴尿频和夜尿.药物治疗是治疗OAB的主要方法,治疗OAB/逼尿肌过度活动(D0)的药物主要包括抗毒蕈碱药、作用于膜通道类药、混合作用机制类药、三环类抗抑郁药、前列腺素(PG)抑制剂等,抗毒蕈碱类药是目前应用广泛的一线用药.
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小儿横纹肌溶解综合征二例
横纹肌溶解综合征是指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致横纹肌损伤,引起横纹肌细胞膜完整性改变、细胞内容物漏出,可伴有威胁生命的代谢紊乱和急性肾衰竭.横纹肌溶解综合征在儿童时期相对少见,现将我院诊治的2例报道如下.
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成功抢救重症热射病致多器官功能衰竭的2例体会
重症热射病,病死率高达10%~50%,易合并横纹肌溶解等多器官损伤.横纹肌溶解综合征(rhabdom yolysis,RM)是指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的横纹肌损伤,使细胞膜完整性改变,细胞内容物漏出,包括肌红蛋白(Mb)、肌酸磷酸激酶(CPK)等酶类,离子和小分子物质,常因代谢紊乱及急性肾功能衰竭(ARF)威胁病人生命,RM患者约有20%~30%发生急性肾衰.
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用细胞膜通道的科学发现解读“小”水大贡献
人体由数十兆细胞构成,细胞生活在体液环境中.血浆和细胞间组织液分别占体重4%和15%,细胞内的水约占体重40%,全身的水约占70%.人吃进的水和营养,都作用于细胞膜,细胞膜上有水通道、离子通道和糖脂通道,使细胞与外界交换物质,吸收氧和营养,排出二氧化碳和废物.早在一百多年前,人们就猜测细胞这一微小城镇的城墙上有很多“城门”,它们只允许特定的分子或离子出入.
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优质小分子水成为生命科学亮点(二)
饮用优质小分子水使人从细胞和血液开始健康,逐渐扩展至全身器官.因为各种生物包括人都是由细胞组成的,不同的细胞联合运作形成一个复杂精密的系统.细胞通过膜通道将有用的物质不断被运进来,废物被不断运出去.细胞膜好比微小城镇的城墙中存在着很多"城门",它们只允许特定的分子或离子出入.生物的主要组成成分是水溶液,水占人体重量约70%.生物体内的水溶液主要由水分子和各种离子组成.它们在细胞膜通道中的进进出出,可以实现细胞的很多生物性功能.生物的细胞以双层脂质膜与外界隔离.此双层脂质膜通常阻断水、离子与其它极性分子之间的通透,这些分子需要迅速且选择性地通过细胞膜上水通道、糖通道、脂通道和离子通道.这些通道与人体患心脑血管病或糖脂病有什么关系呢?
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水通道蛋白1的调节
水通道蛋白1(aquaporin1,AQP1)广泛分布于全身各组织,是参与水分子跨膜转运的重要膜通道家族之一。与机体水转运、细胞转移、细胞凋亡和血管生成等病理过程密切相关,特别是在脑组织水肿、脑积水与脑肿瘤的生长迁移方面,AQP1的发现提供了新的治疗潜能。现对 AQP1作一简要综述,探讨AQP1的调节机制与脑疾病临床治疗潜能。
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横纹肌溶解综合征的诊治
横纹肌溶解综合征(Rhabdomyolysis,RM)指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤,细胞膜完整性改变,细胞内容物漏出,包括肌红蛋白(Myoglobin,Mb)、肌酸磷酸激酶(Creatine Pphosphokinases,CPK)等酶类,离子和小分子毒性物质.常常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性肾衰竭(ARF).
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水通道蛋白与肾脏疾病研究进展
水通道蛋白(AQPs)是一个高选择性的运输水的膜通道蛋白家族,它们的存在使得细胞可以快速调节自身体积和内部渗透压,对维持机体的水平衡有着重要作用[1]。肾脏作为整个机体调节水平衡的主要器官,是体内AQPs含量高的组织,其水通道蛋白的亚型分布也是多的,至少有AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP6、AQP7、AQP8和AQP118种,是肾脏重吸收水分和浓缩尿液从而维持机体水平衡的主要分子基础[2,3]。同时,近年来的相关研究表明在多种肾脏疾病状态下,AQPs的表达会出现相应变化,参与相关疾病发生发展的病理生理过程。
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神经系统钠通道病
近年来膜片钳技术、选择性神经毒素、基因的克隆和测序技术的迅速发展和广泛应用使我们对膜结构和膜通道有了深入的理解.通道是由聚合的蛋白质组成的膜结构,包含水性的中央孔道,形成离子通道.离子通道控制离子出入细胞,从而引起细胞的去极化和超极化.不同离子通道的功能障碍可以引起不同的疾病,钠通道广泛存在于神经系统,其功能障碍可以引起多种神经系统疾病.本文回顾了离子通道尤其是钠通道的结构、功能及钠通道障碍引起的神经系统疾病.