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脏器保护与细胞间隙连接(下)
间隙连接是细胞-细胞间的膜通道,它将组织细胞的胞质连通交流信使和营养小分子,形成有空间缓冲性的调节网络,是维持组织器官代谢协同及信号畅通保持内稳定所依赖的重要因素,调控脊椎动物个体发育和组织发生,并普遍存在于成体细胞,在增殖、分化、凋亡及多种功能活动中起重要作用.
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亚砷酸钠和砷酸钠对细胞缝隙连接间通讯的影响
为深入探讨砷的致癌机制,利用V79细胞代谢协同实验,探讨了亚砷酸钠及砷酸钠对细胞缝隙连接间通讯的影响.研究结果显示,亚砷酸钠可明显抑制V79细胞间的代谢协同.在低浓度(0.008~0.2μmol/L)范围内,其抑制作用呈剂量-反应关系.砷酸钠对V79细胞的代谢协同亦能产生抑制作用,但剂量-反应关系不明显.亚砷酸钠对代谢协同的抑制作用明显大于砷酸钠.研究提示抑制细胞缝隙连接间通讯可能是砷的一个重要致癌机制.
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培养细胞缝隙连结细胞间通讯功能的测定
缝隙连结是机体多数细胞间连接的通道。细胞间通过缝隙连结形成电偶联和(或)代谢偶联,产生细胞间通讯,即缝隙连结细胞间通讯( gap junction intercellular communication, GJIC ) 。GJIC与细胞生长调控及癌变的关系日益受到重视。目前,已有多种技术途径用于功能性GJIC的研究。已经报道的技术有:电偶联、经过放射性代谢物移转的代谢协同、基因突变所致的代谢协同、刮除负载(scrape loading)染料传递、微注射荧光染料传递(microinjection and dye transfer assay, MDTA ),以及荧光光漂白再恢复(fluorescence redistribution after photobleaching,FRAP)技术[1]。我们就近年来本学科常用的MDTA法和新近开发的FRAP法对正常的和十四酰基咐拜醇酯(TPA)作用的体外培养中国仓鼠肺成纤维(CHL)细胞单层GJIC功能进行测定,并作量化比较。
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可吸入颗粒物PM10对细胞间隙连接通讯的抑制作用
[目的] 研究直径≤10 μm的可吸入大气颗粒物(PM10)对细胞间隙连接通讯的影响,探讨PM10的非遗传毒性作用.[方法] 用大流量采样器,采集城区交通干道旁约18 m高度处大气中的PM10.超纯水超声提取、低温真空冷冻干燥制备PM10悬液.采用细胞代谢协同试验和染料划痕试验观察PM10对中国仓鼠肺成纤维V79细胞以及人肺成纤维细胞间隙连接通讯的影响.[结果] PM10抑制V79细胞的代谢协同作用, 使V79-细胞的存活率增高,在1.0~100 mg/L剂量范围内,与对照组比较,克隆形成数明显增高,有剂量-反应关系(r=0.94, P<0.05).细胞划痕实验结果显示,在PM10 1.0~100 mg/L剂量范围内,在人肺成纤维细胞中荧光染料扩散距离随剂量的增加而减小(7.5~21.61 mm),与对照组(26.56 mm)比较,差异显著.[结论] PM10能抑制细胞间隙连接通讯,提示可能在癌症的发生过程中起促进作用.
关键词: 可吸入大气颗粒物(PM10) 细胞间隙连接通讯 划痕试验 代谢协同 非遗传毒性